Цереброваскулярная болезнь что это такое, симптомы и лечение

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ): симптомы, причины, последствия и лечение патологии

Медицинская статистика – крайне точная вещь, и ошибки здесь – редкое явление. Поэтому можно назвать проверенным, но от того не более приятным фактом, что в последние годы количество пациентов, которым поставили диагноз «цереброваскулярная болезнь», существенно выросло. Тем более печально, что среди спортсменов – казалось бы, самой здоровой группы населения – показатель смертности от острых нарушений работы сосудов мозга прочно удерживается на втором месте после ишемической болезни сердца.

Что такое ЦВБ?

Цереброваскулярная болезнь, или ЦВБ, – это заболевание, вызывающее патологию сосудов головного мозга и, как следствие, нарушение мозгового кровообращения. Обычно ЦВБ развивается на фоне атеросклероза и гипертонии. Болезнь крайне опасна, в первую очередь, тем, что очень часто ее заключительной стадией является инсульт – острое нарушение кровообращения мозга, приводящее к смерти или инвалидизации.

Выделяют острые и хронические виды цереброваскулярных заболеваний. К острым относят:

  • острую гипертоническую энцефалопатию;
  • транзисторную ишемическую атаку;
  • геморрагический или ишемический инсульт.

Хронической формой ЦВБ является дисциркулярная энцефалопатия, которая, в свою очередь, делится на типы:

  • церебральный тромбоз. Сужение и закупорка сосудов сгустками крови или бляшками;
  • церебральный эмболизм. Закупорка сосудов сгустками, образовавшимися в более крупных артериях (например, в сердце) и попавшими с кровотоком в мелкие;
  • церебральное кровотечение. Разрыв сосуда в мозге, являющийся причиной геморрагического инсульта.

Дисциркулярная энцефалопатия может развиваться постепенно, а затем переходить в острую форму ЦВБ.

Причины болезни

Основным фактором возникновения цереброваскулярных нарушений является, как мы уже упоминали, атеросклероз сосудов мозга. Также, в меньшей степени, ЦВБ может возникать из-за воспалительных заболеваний сосудов.

Сопутствующие причины, которые могут вызывать и усугублять заболевание:

  • сахарный диабет;
  • подагра;
  • воспалительные заболевания;
  • излишний вес;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • различные патологии сердечной деятельности;
  • курение и чрезмерное употребление алкоголя.

Симптомы цереброваскулярных нарушений

Первичные симптомы ЦВБ обычно остаются незамеченными, так как могут быть отнесены к обычной усталости и переутомлению. Согласитесь, мало кому придет в голову обратиться к врачу при головных болях, незначительных нарушениях сна, повышенной утомляемости и снижении работоспособности? По мере развития цереброваскулярной недостаточности симптомы приобретают более яркий характер: появляются сильные боли, часто ошибочно принимаемые за мигрени, нарушения интеллектуальной активности, бессонница, головокружения, шум в ушах, повышенная раздражительность, потеря чувствительности конечностей. Для следующей стадии проявления болезни характерны обмороки, депрессия, временные нарушения зрения.

Если больной не обращается в больницу за обследованием и помощью медиков, ЦВБ при отсутствии лечения приводит к транзисторным ишемическим атакам и инсульту.

Последствия цереброваскулярной патологии

Не всегда, хотя и очень часто, цереброваскулярные расстройства приводят к инсульту. Другими последствиями хронических нарушений могут быть серьезные нарушения когнитивной деятельности: ухудшения памяти, мыслительной активности, пространственного ориентирования вплоть до сосудистой деменции (в 5-15% случаев). Возможно снижение координации: шаткая походка, неуверенность и отсутствие контроля движений. Также у больных может развиваться болезнь Бинсвангера (подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия), при которой характерны постепенная деменция, утрата способности к самообслуживанию в быту, дизартрия и даже эпилептические припадки.

Лечение ЦВБ

Чтобы избежать развития заболевания, нужно при проявлении симптомов первой стадии пройти обследование. Чаще всего для выявления болезни используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, УЗИ сосудов, энцефалографию, а также контрастный рентген. При постановке диагноза «ЦВБ» и выявлении характера и степени нарушений, больному назначают курс терапии.

Суть лечения, в первую очередь, в том, чтобы восстановить нормальное кровоснабжение сосудов мозга, то есть расширить сосуды. Поэтому больному прописывают антиагреганты (аспирин) и сосудорасширяющие лекарства (мефакор, папаверин). Также для улучшения памяти и когнитивных функций используют ноотропические препараты. При тяжелых формах и острой цереброваскулярной недостаточности применяют метод ангиопластики (механического расширения сосуда катетером с баллоном) и эндартерэктомии (удаление сгустков крови), стентирования артерии.

Также в комплекс лечения входят мероприятия по нормализации и поддержке артериального давления, избавлению от лишнего веса. В реабилитационный период показаны физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, занятия с логопедом и психологом для восстановления речевых и когнитивных функций (если такая потребность существует).

Если же у больного случился цереброваскулярный инсульт, лечение будет гораздо более длительным и сложным.

Профилактика заболевания

Чтобы предупредить развитие цереброваскулярной болезни мозга, нужно стараться придерживаться гипохолестериновой диеты (исключить жареные, маринованные, соленые, копченые продукты, жирное мясо и т.д.), принимать меры по избавлению от лишнего веса, вредных привычек, в частности, курения. Также необходимо постоянно контролировать артериальное давление. Спортсменам не нужно напоминать о том, что стоит вести активный образ жизни, наоборот, стоит обратить их внимание на то, что нельзя допускать излишних нагрузок.

После 45-50 лет необходимо ежегодно проходить профилактическое обследование, так как в старшем и пожилом возрасте риск возникновения ЦВБ возрастает. Во время диспансеризации могут быть выявлены и сопутствующие заболевания, которые могут стать причиной хронической цереброваскулярной недостаточности, и их своевременное лечение поможет сохранить здоровое состояние сосудов мозга.

Куда можно обратиться при выявлении ЦВБ?

Поставить диагноз «синдром цереброваскулярных нарушений» могут в любом возрасте, даже при отсутствии видимых симптомов и, казалось бы, людям, совершенно не подверженным риску развития такого заболевания. Если вам или вашему близкому человеку врачи вынесли такой вердикт, стоит немедленно принять меры для излечения и восстановления после болезни. Для этого стоит выбрать надежную клинику, где врачи имеют опыт лечения нарушений кровообращения мозга.

Одна из таких клиник, которые предоставляют комплексную медицинскую и психологическую помощь пациентам с ЦВБ и даже с инсультом, – реабилитационный центр «Три сестры». Квалифицированные нейроспециалисты, кардиологи, хирурги разрабатывают для больного индивидуальный курс лечения, а физиотерапевты, психологи, логопеды проводят восстановительные процедуры и занятия, помогающие пациенту вернуться к полноценной активной жизни. В центре организован полный пансион, оборудованы комфортабельные двух- и одноместные номера, профессиональный повар предлагает меню с учетом рекомендованной диеты. Здание клиники расположено в экологически чистом районе Подмосковья, окружено сосновым лесом. Здесь будет приятно проводить время и прогуливаться.

Лицензия Министерства здравоохранения Московской области № ЛО-50-01-011140, выдана ООО «РЦ «Три сестры» 02 августа 2019 года.

Ста­тис­ти­ка по­ка­зы­ва­ет, что це­реб­ро­вас­ку­ляр­ные на­ру­ше­ния – од­ни из ос­нов­ных при­чин не толь­ко ин­суль­тов, но и та­ких яв­ле­ний как стар­чес­кая де­мен­ция. По­это­му не пре­не­бре­гай­те со­ве­та­ми ме­ди­ков – пос­ле 50 лет обя­за­тель­но про­хо­ди­те еже­год­ное об­сле­до­ва­ние, пей­те по ре­ко­мен­да­ции вра­ча без­ре­цеп­тур­ные со­су­до­рас­ши­ря­ю­щие и укреп­ля­ю­щие стен­ки со­су­дов таб­лет­ки (ва­ли­дол, дро­та­ве­рин, кор­да­фен, ас­ко­ру­тин) и БА­Ды (на­при­мер, «Чер­ни­ка Фор­те»). При­дер­жи­вай­тесь пра­вил здо­ро­во­го пи­та­ния и брось­те ку­рить. Как из­вест­но, луч­шее ле­че­ние – это про­фи­лак­ти­ка, и в слу­чае с це­реб­ро­вас­ку­ляр­ны­ми за­бо­ле­ва­ни­я­ми пре­вен­тив­ные ме­ры пол­ностью се­бя оправ­ды­ва­ют.

Читайте также:  Что болит сердце или желудок

Эпизоотический транзиентный неонатальный отход и Senecavirus А

Было предположено, что Senecavirus A (SVA) является возбудителем идиопатической везикулярной болезни свиней. Кроме того, недавно появились сообщения об ассоциируемом с SVA синдроме падежа в неонатальный период.

Вводная информация о Senecavirus A

Сенекавирус A (Senecavirus A=SVA, ранее известный как вирус долины Сенека) – это необолочечный РНК-вирус, длиной 30 нм. Это единственный представитель рода сенекавирусов во всем семействе пикорнавирусов.

SVA – аппликация и проявления болезни

SVA был выделен у свиней в 1988 г. и описывался как пикорновирусоподобная частица вплоть до 2002 г., когда его выделили из зараженной клеточной среды и окрестили вирусом долины Сенека (Reddy, Burroughs и др., 2007). По факту, SVA идентифицируется как непатогенный для человека вирус, обладающий онколитическими свойствами, в отношении которого в настоящий момент проводятся клинические исследования на предмет его эффективности в лечении раковых заболеваний (Rudin, Poirier и др., 2011). Его первая полная геномная последовательность была расщифрована в 2008 г. (Hales, Knowles и др., 2008).

Ветеринарные исследования дают основание предполагать, что SVA циркулирует среди сельскохозяйственных животных с, по крайней мере, конца 80-х. Антитела к SVA были обнаружены у крупного и мелкого рогатого скота, мышей и свиней (Knowles, Hales и др., 2006). Было предположено, что он является возбудителем идиопатической везикулярной болезни (ИВБ) свиней (Singh, Corner и др., 2012, Leme, Zotti и др., 2015). Если вкратце, Международное эпизоотическое бюро (МЭБ), а также правительства большинства стран к везикулярным болезням свиней, выявление которых подлежит обязательному докладу, относят те, что вызваны вирусами ящура (ВЯ, афтовирус), везикулярной болезни свиней (ВВБС, энтеровирус), везикулярного стоматита (ВВС, рабдовирус) и везикулярной экзантемы свиней (ВВЭС, калицивирус). Таким образом, клинические случаи везикулярных заболеваний, в отношении которых подтверждено, что они вызваны не этими четырьмя вирусами, считаются «идиопатическими везикулярными болезнями».

Несмотря на неоднократные усилия, попытки экспериментального воспроизведения везикулярного заболевания с помощью SVA до сих пор не увенчались успехом. Тем не менее, гибридизация в естественных условиях продемонстрировала присутствие этого вируса в везикулярных очагах пораженных животных (Рис.1). В настоящее время проводится исследование, цель которого — попытаться возбудить везикулярное заболевание с помощью SVA, выделенного недавно на среднем западе США у свиней с идиопатической везикулярной болезнью.

Рис.1. Кожная биопсия везикулы пораженной свиньи. Вирус присутствует, преимущественно, в шиповидном слое эпидермиса. Внутриэпидермальная везикула – репликация вируса в кераноцитах.

Связь с ЭТНО, Бразилия и США

Недавно (июль 2015) из Бразилии было доложено о необычном клиническом синдроме, ассоциируемом с SVA. Д-р Вануччи (Vanucci) и его коллеги сообщали о синдроме неонатального падежа, поразившем поросят 0-7-дневного возраста. Отход поросят 0-3-дневного возраста был выше (40%-80%), чем 4-7-дневных (20%-40%). Пометы старше 7 дней, похоже, клинически не поражались. Как только болезнь укоренялась, относительно быстро начиналось проявление синдрома изнурения, приводящего к падежу, величина которого возвращалась к обычному уровню в течение 4-10 дней. Важно то, что желудки большинства поросят (>80%) были наполнены молоком/молозивом. Учитывая эти особенности, нами был предложен термин ЭТНО — эпизоотический транзиентный неонатальный отход (ETNL-epidemic transient neonatal mortality) (Vannucci, Linhares и др., 2015) (Рис.2).

Рис.2. Характеристики острой и переходной стадий эпизоотического транзиентного неонатального отхода (ЭТНО). Слева: картина, типичная для гнезда, переживающего вспышку ЭТНО. Справа: поросята нового помета в той же самой секции опороса через 10 дней после пика падежа.

Детальное патологическое обследование пораженных поросят на нескольких фермах в Бразилии, а затем и на центральном западе США, не обнаружило каких-либо общеизвестных/однозначных макро- или гистопатологических нарушений, которыми можно было бы обосновать причину их падежа. При этом в поголовьях, в которых развивался ЭТНО, во многих тканях поросят, включая кровь, а также мозговую и лимфоидную ткани, стабильно обнаруживался сенекавирус А (SVA), причем, в больших количествах, что говорило об обширной инфекции (Linhares, Rademacher и др., 2015) (Рис.3). В тканях же непораженных поросят SVA не обнаруживался.

Рис.3. Распределение вируса в тканях пораженных ЭТНО поросят, составленное методом количественной ПЦР.

С некоторых ферм также сообщали о присутствии там, наряду с ЭТНО-синдромом, идиопатической везикулярной болезни (ИВБ), вызывавшей поражения рыл и/или ног (венчики копыт, интердигитальная область или подушка стопы), со степенью тяжести от средней до умеренной (Рис.4). С других ферм о каких-либо подобных везикулярных симптомах сообщений не поступало, вследствие чего можно предполагать, что SVA (если причина болезни именно он), для того чтобы возбудить болезнь, требуется действие неких дополнительных факторов. ИВБ, сопутствующая ЭТНО, также имела транзиентную природу, вследствие чего заживление поражений рыла наступало в течение нескольких дней, а ножные симптомы исчезали в течение приблизительно двух недель.

Рис.4. Поражения рыла и ног, вызываемые идиопатической везикулярной болезнью.

Комментарии и выводы с эпизоотической точки зрения

ЭТНО стремительно распространился по Бразилии, кластеризуясь во времени и пространстве. Ситуация была такова, что если с какой-либо фермы сообщили о появлении синдрома, то жди подобного же сообщения с окрестных ферм, расположенных по соседству, при этом ни используемая на них технология содержания, ни маршруты и интенсивность перемещения свиней/персонала, ни источники племпоголовья или кормов не имели значения. Как в Бразилии, так и в США были случаи, что ЭТНО развивался даже на фермах, которые перед этим на протяжении более 6 месяцев работали по закрытой схеме (не вводили в поголовье новых свинок/хряков извне). Все вместе это служит основанием предполагать, что ЭТНО и/или ИВБ передавались, в т.ч., и непрямым путем.

Насколько нам известно, вплоть до настоящего момента с тех ферм, что первыми сообщили о вспышке (сентябрь 2014 г.), не поступало никакой информации о возникновении повторных вспышек. Другими словами, по истечении года выглядит так, что ЭТНО – это одноразовое явление. Учитывая, что ремонт маточного поголовья на большинстве ферм составляет около 45%, стало быть, приблизительно каждые два года почти все свиноматки подвергаются замене, а это означает, что соотношение числа животных восприимчивых/невосприимчивых к инфекции существенно меняется. Это может провоцировать волны вспышек ЭТНО каждые полтора-два года.

Если причиной ЭТНО и ИВБ является SVA, стало быть, это вирус с высокой трансмиссивностью (территориальный уровень и уровень фермы), но также и с высокой иммуногенностью, приводящей к длительному (как минимум, в течение года) иммунитету.

Последняя работа в области молекулярной эпидемиологии (Jianqiang при поддержке др. ученых американского общества изучения млекопитающих (ASM); Vannucci, Linhares и др., 2015) демонстрирует, что современные изоляты SVA (США и Бразилия, случаи ЭТНО и/или ИВБ) кластеризуются отдельно от большинства среднестатистических изолятов этого вируса, а это позволяет предположить, что недавно он мог претерпеть изменения и каким-то образом повысить свою патогенность. В качестве альтернативы — недавний всплеск числа клинических случаев, связываемых с SVA, мог произойти вследствие изменения (роста) степени его трансмиссивности и/или выживаемости в условиях окружающей среды.

Читайте также:  Дексаметазон инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Dexa

Остается открытым вопрос как/где SVA «отсиживается» между вспышками и каким образом он передается от поголовья к поголовью. Другими словами, остается ли он заразным, находясь в составе кормов? Переносится ли он по воздуху? Или распространяется переносчиками? Получение ответов на эти вопросы требует дальнейших исследований.

Ведется целый ряд работ/исследований, направленный на решение таких задач, как: а) разработка/сертифицирование методов ИФА применительно к SVA; б) верификация роли SVA в ЭТНО/ИВБ; в) прояснение молекулярной эпидемиологии SVA в Бразилии и США; г) методы дезинфекции против SVA.

Каждый случай, при котором дифференциальный диагноз подтверждает ИВБ, исключая остальные четыре заболевания (в т.ч. ящур), подлежит расследованию по процедуре, принятой для экзотических болезней животных.

Д-ру Дэвиду Барселлосу, Университет штата Айова, а также сотрудникам научной кафедры и кафедры повышения квалификации Университета штата Миннесота.

Что такое цереброваскулярная болезнь (ЦВБ): классификация и причины, симптомы и лечение

Н арушение питания церебральных структур классифицируется в медицинской практике по-разному. Не всегда это инсульт. Острый некроз нервных тканей выступает, скорее завершением, финальным аккордом заболевания.

Не все замечают явные признаки приближающейся угрозы, списывая симптомы на усталость и малозначительные факторы.

Цереброваскулярная болезнь — это хроническая недостаточность мозгового кровообращения и трофики (питания) тканей. Отсюда выраженная клиническая картина, состоящая из неврологических проявлений (головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания и прочие моменты) и психиатрических проблем. Человек рискует стать глубоким инвалидом или погибнуть от осложнений.

ЦВЗ — не гомогенное заболевание. Это группа состояний различных по типу, но единых в плане клинических проявлений. Лечение зависит от конкретного диагноза. В зависимости от состояния, может быть консервативным или оперативным.

Механизм становления

Чтобы сказать, как развивается нарушение, нужно понять, какие отклонения могут стать факторами цереброваскулярных заболеваний.

ЦВБ — вторичный процесс всегда. Она формируется не сам по себе, а под влиянием сторонних патологий. Строго говоря, это синдром, а не болезнь, комплекс признаков.

Первый возможный вариант развития — по атеросклеротическому типу. Суть в закупорке сосудов холестериновыми бляшками.

Реже — в стенозе артерий, аномальном сужении. Чаще подобное состояние встречается у курильщиков, любителей алкоголя.

Что касается отложения липидов, это метаболическая проблема. Возникает она в лиц с особенностями обмена веществ, пищеварения. Холестерин слишком активно усваивается, радиально «налипает» на стенки артерий.

Другая клиническая вариация — мальформации, аневризмы. Сосудистые аномалии. Врожденные и приобретенные. Развиваются, преимущественно, у представителей сильного пола.

Тромбоз. Процесс напоминает первый, с той разницей, что закупорка происходит не в результате отложения жиров, а как итог «остановки» в просвете артерии слипшегося сгустка форменных клеток крови.

Цереброваскулярная болезнь как таковая формируется при частичном закрытии, если тромб окклюдировал сосуд полностью, вероятно развитие обширного геморрагического инсульта (с разрывом артерии) и гибели пациента.

По характеру эти процессы различны, но они объединены дальнейшим течением отклонения. Сосуд механически перекрыт. Значит, кровь не может свободно циркулировать, участок за местом поражения подвергается ишемии.

Помимо этого, организм стремится компенсировать отклонение: растет артериальное давление. Дополнительный фактор риска.

Есть и другой механизм становления патологического процесса. Он связан с падением сократительной способности миокарда на фоне множества заболеваний кардиальных структур: от перенесенного инфаркта и последующего кардиосклероза до недостаточности, ИБС , пороков клапанов и прочих нарушений.

Насосная функция ослабевает, значит, кровь по большому кругу двигается хуже, количество поступающего питания к головному мозгу меньше необходимого. Развивается гипоксия (кислородное голодание) и атрофия тканей.

В зависимости от степени нарушения клиническая картина может быть выраженной или же неуловимой. В последнем случае пациент обращается к специалисту нескоро.

Выявление патогенеза имеет большое клиническое значение: определив, как именно формируется ишемия, можно устранить фактор.

Классификация

Типизация проводится по двум основаниям. Первое — характер течения болезни.

  • Преходящая . Временное нарушение. Сопровождается выраженной клинической картиной, развиваются симптомы инсульта, однако некроза как такового нет. Разница принципиальная: при транзиторной ишемии клиническая картина регрессирует самостоятельно и без последствий спустя максимум сутки от начала.
  • Острая . Это сам некроз головного мозга. Представлен ишемическим, реже геморрагическим инсультом . Ключевое отличие — во втором случае нарушается целостность сосуда, кровоизлияние приводит к развитию гематом, снижает вероятность выживания.
  • Хроническая. Описанные выше патологические процессы имеют место. Атеросклероз, воспаления сосудов (артерииты) инфекционного и аутоиммунного генеза и прочие.

Сопровождаются вяло клиникой, зато неумолимо прогрессируют, не оставляют пациента ни на минуту. Тяжело переносятся.

Рано или поздно приводят к выраженному неврологическому дефициту, сосудистой деменции.

Цереброваскулярные заболевания — это крупная группа неврогенных процессов. Потому указанная классификация сама по себе неоднородна и включает множество сторонних состояний.

Типизация проводится и по стадиям заболевания. Всего называют 3 общих фазы.

Строго говоря, поскольку ЦВЗ множественны, указанный способ подразделения весьма условный. Его нельзя применить к острым состояниям. Только к хроническим.

  • 1 стадия. Клинических проявлений как таковых нет. Головная боль, эпизоды тошноты, усталости. Единственные спутники. При этом если целенаправленно исследовать пациента на сохранность интеллектуальной деятельности, выяснится, что скорость реакции, интенсивность мышления ниже нормы.

Такого быть не должно, особенно, если раньше человек принимал решения, думал быстрее. Почти однозначно такой признак говорит об ишемии головного мозга или выраженной астении нервной системы.

Подразделяются отклонения с помощью инструментальных исследований. Минимум МРТ, ЭЭГ, допплерография.

  • 2 стадия. Картина выраженная. Цефалгия или боли в затылочной области, головокружение, нарушение ориентации в пространстве, тошнота, рвота и прочие моменты возникают регулярно, приступами.

Интенсивность признаков растет по сравнению с предыдущей стадией. Добавляются психические компоненты: депрессии, эмоциональные нарушения, поведенческие отклонения.

Скорость мышления и его продуктивность падает существенно. В то же время адекватность сохранена, реакции на внешние раздражители соответствуют норме.

  • 3 стадия. Конечная фаза или декомпенсация. Развивается сосудистая деменция, похожая на болезнь Альцгеймера. С апатией, абулией (нет сил что-либо делать), поведенческой неадекватностью, слабоумием, отсутствием способности к обучению, запоминанию и воспроизведению информации.

В тяжелых случаях больной не ходит даже в туалет. Отказывается от приема пищи, нужно ему помогать. На этой стадии человек беспомощен, состояние соответствует глубокой инвалидности.

В то же время, частичная коррекция все еще возможна. Неврологический дефицит сохранится, но сгладится, станет менее выраженным.

Классификации используются для оценки тяжести цереброваскулярной болезни, определения прогнозов, терапевтической схемы, конкретных препаратов и методик.

Симптомы хронической формы

Проявления зависят от стадии патологического процесса. Представленные описания касаются только хронических вариантов ЦВЗ.

1 этап

Симптомы минимальны. Пациенты не обращают внимания на объектные проявления, однако если прислушаться к организму, можно обнаружит нарушения:

  • Головная боль. Средней интенсивности. Тюкающая, давящая. Локализуется в затылочной области, темени. Возникает эпизодами, продолжается по 10-20 минут, редко свыше. Снимается анальгетиками, но остальные признаки остаются нетронутыми.
  • Слабость, усталость. Невозможность выполнять профессиональные обязанности. Выраженная астения указывает на скудное питание церебральных структур, хотя мало кто обращает достаточно внимания на этот признак.
  • Головокружение. Эпизодическое, слабое. Продолжается несколько минут, максимум час. Проходит бесследно.
  • Снижение скорости мышления при сохранной продуктивности. Проще говоря, больной может решить задачу, но времени ему нужно больше чем прежде.
Читайте также:  Запор у ребенка 1 год и 10 мес от козьего молока может быть

Роль в таком случае играет внимание к собственной нервно-психической сфере. Чтобы оценить отличия в интенсивности когнитивной активности.

2 стадия

Проявления выраженные, не заметить их трудно. Цереброваскулярный синдром диагностируется именно на второй стадии. Шансы на излечение без осложнений все еще есть, нужно срочно обращаться к неврологу.

  • Головная боль становится сильнее. Она возникает внезапно, продолжается несколько часов. Плохо снимается простыми анальгетиками. Требует большей дозировки средства.
  • Нарушения сознания или синкопальные состояния возникают чаще. До нескольких раз в неделю. Это негативный прогностический признак, указывает на скорое развитие инсульта.
  • Прочие описанные выше проявления. К ним добавляется бледность кожных покровов, нестабильность температуры тела (редко) по причине недостаточного питания гипоталамуса.

Дополнительно возникают психиатрические симптомы:

  • Бессонница. Частые ночные пробуждения. После такого «отдыха» человек ощущает себя вялым, разбитым. Общая астения нервной системы на фоне невозможности восстановить силы приводит к дальнейшему падению работоспособности.
  • Эмоциональные нарушения. Раздражительность, дистимия (стойкое снижение настроения), полноценная депрессия, апатия и нежелание что-либо делать. Отсутствие сил для работы.
  • Падение продуктивности мышления. Формально интеллект на месте, но пациент не способен пользоваться им в полном объеме. Потому как человек остается собой, личностных нарушений нет, снижение умственной активности воспринимается тяжело.

3 стадия

Формирование стойкого неврологического дефицита. На первый план выходят психические расстройства при объективных рефлекторных неврогенных нарушениях:

  • Апатико-абулическая симптоматика. Нежелание и невозможность что-либо делать. Пациент длительное время лежит, почти не встает. Сил не хватает даже на то, чтобы дойти до туалета или самостоятельно поесть.
  • Недержание кала, мочи.
  • Отсутствие реакции на внешние раздражители или стереотипные ответы.
  • Сонливость, длительный отдых. При церебральном поражении, затрагивающем ретикулярную систему (участок ствола мозга) периоды слабости и моторного возбуждения сменяют друг друга стремительно, на протяжении одного и того же дня.
  • Псевдопаркинсонизм. Страдает экстрапирамидная система. Мышечная ригидность при которой мускулы спазмированные, но слабые, тремор (дрожь) и прочие моменты.
  • Парезы, параличи языка, невозможность нормально глотать.

Вот лишь малая часть признаков. Необходимо провести дифференциальную диагностику с психозами, простой шизофренией, тяжелой депрессией.

Проявления острой формы

Что же касается острых состояний. Цереброваскулярные нарушения по типу инсультов имеют характерную клиническую картину, симптомы такие:

  • Невыносимая, интенсивная головная боль. С одной стороны или диффузная, локализуется в затылке, темени, может сдавливать или распирать, тюкать в такт ударам сердца.
  • Нарушения сознания. Обмороки. Глубокие, их низ пострадавшего вывести трудно.
  • Туман в глазах, потемнение в поле зрения. Мерцание мушек, вспышки молний, плавающие помутнения.
  • Ощущение слабости в конечностях.
  • Очаговые проявления. Со стороны органов чувств. Также возможны нарушения памяти, мышления, восприятия речи, визуальных образов и прочих моментов.
  • Параличи, парезы половины тела. Обычно возникают на фоне поражения лобной доли головного мозга. Характеризуются невозможностью управлять собственным телом.
  • Возможна речевая дисфункция. Полная неспособность говорить (афазия). Потеря слуха, зрения.

Острые состояния купируются строго в стационаре. От качества первой помощи, скорости транспортировки пострадавшего, госпитальных мер зависит прогноз .

Что нужно обследовать

Задача по обследованию пациента ложится на врача-невролога. По необходимости привлекаются сторонние специалисты. Но такая надобность возникает нечасто.

  • Оценка жалоб пациента, сбор анамнеза. Рутинные методики. Используются для выявления вероятной причины процесса.
  • Проведение стандартных неврологических тестов. Для исследования рефлексов, степени нарушения таковых. Методика дает много информации.
  • Электроэнцефалография. Используется для выявления функциональных отклонений со стороны головного мозга и отдельных его структур.
  • МРТ. В обязательном порядке. Для определения анатомических дефектов, степени нарушений или деструкции при предполагаемых острых процессах.
  • Допплерография сосудов шеи, мозга, также дуплексное сканирование. Основная методика, направленная на оценку скорости церебрального кровотока. На фоне цереброваскулярной болезни он всегда нарушен, что и позволяет констатировать факт.
  • Электрокардиография. ЭХО-КГ, аускультация, измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Одним словом, исследования для выявления кардиальной деятельности, сохранности функциональной активности мышечного органа.
  • Анализ крови общий и биохимический с развернутой картиной по липопротеидам низкой, высокой плотности (плохой и хороший холестерин, говоря условно).

Обычно этого достаточно. По необходимости могут назначаться прочие методики. На усмотрение лечащих специалистов.

В остром состоянии времени на длительные изыскания нет. Нужно стабилизировать жизненно важные функции, предотвратить летальные осложнения. Потому ограничиваются оценкой рефлексов, измерением артериального давления, частоты сердечных сокращений.

Диагноз ЦВБ устанавливается при обнаружении признаков нарушения кровотока, даже предстоит установить происхождение патологии.

В отсутствии данных за органические поражения, определяют цереброваскулярную болезнь неутонченную, далее, по мере наблюдения пациента в динамике, диагноз может быть пересмотрен.

Лечение

Направлено на восстановление кровотока, предотвращение негативных последствий. Важно устранить первичный патологический процесс. Какой именно — покажет диагностика.

  • Хроническая сердечная недостаточность корректируется посредством гликозидов, противогипертензивных средств (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция). Но с осторожностью, чтобы не нарушить и без того хрупкое равновесие.
  • Атеросклероз устраняется статинами. Они выводят холестерин и растворяют сформировавшиеся бляшки на ранних этапах. Часто назначается Аторис.
  • Инфекционные, аутоиммунные артерииты лечатся гормональными медикаментами (Дексаметазон, Преднизолон), противовоспалительными нестероидного происхождения. По необходимости используются иммуносупрессоры или антибиотики. Зависит от генеза болезни.
  • Антиагреганты (Аспирин или Гепарин) назначаются для предотвращения развития тромбов, улучшения текучести крови.

Обязательны цереброваскулярные препараты, ноотропы (Актовегин Глицин, Пирацетам).

Хирургическое лечение проводится по показаниям. Обычно это аневризмы, мальформации, прочие анатомические дефекты сосудов, запущенный атеросклероз и ряд других вариантов.

В арсенале докторов есть несколько методик. Баллонирование, стентирование — искусственное механическое расширение просвета сосудов, наложение анастомоза между артериями, минуя пораженный участок, протезирование аномальных областей, механическое удаление холестериновых бляшек.

В рамках реабилитации и дальнейшего лечения рекомендуется отказаться от спиртного, курения, обеспечить адекватную физическую активность (прогулки, танцы, велосипедный спорт на минимальном уровне), на свое усмотрение. Минимизировать количество жиров в рационе, полностью отказываться не обязательно.

Прогноз

На ранних стадиях цереброваскулярная недостаточность полностью излечивается. На 3 этапе тотальной коррекции добиться не удается, но все еще можно помочь больному вести относительно качественную жизнь.

Инсульт снижает шансы на продолжение биологического существования. Насколько — зависит от обширности поражения, возраста, пола, качества первой помощи, ответа на лечение и множества прочих факторов. Вопрос лучше адресовать ведущему человека специалисту.

Возможные осложнения ЦВБ:

  • Инсульт геморрагический или ишемический.
  • Сосудистая деменция.
  • Отек головного мозга.

Тяжелая инвалидность или гибель от опасных последствий.

Цереброваскулярная болезнь — гетерогенная группа неврологических состояний. Они несут потенциальную угрозу. Даже если пациент и не погибнет, есть вероятность развития стойких дефицитарных явлений. Они могут превратить некогда здорового человека в инвалида. Потому медлить с посещением врача нельзя. Раннее начало лечения позволит избежать осложнений.

Ссылка на основную публикацию
Цветки развиваются из почек
Почки растений Побег способен к дальнейшему росту в длину и образованию новых метамеров до тех пор, пока у него сохраняется...
Хронический антральный гастрит диагностика, симптомы, лечение, диета и народные средства
Хронический антральный гастрит Хронический антральный гастрит – воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, который локализуется в нижнем отделе органа, в...
Хронический атрофический гастрит симптомы и лечение Gastritoff
Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще...
Цветовой показатель крови; понижен у ребенка причины, норма, лечение
Пониженный цветовой показатель крови у ребенка Что такое цветовой показатель Цветовой показатель — отношение объема гемоглобина к эритроцитам Цветовой показатель...
Adblock detector