Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) виды, симптомы и лечение

Хронические цереброваскулярные заболевания: тактика ведения пациентов, роль Инстенона в терапии и профилактике

Опубликовано в журнале:
«ЭФ. Неврология и психиатрия», 2011, № 3, с. 2-6

Д.м.н., проф. Я.И. Левин, А.М. Хоув
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Цереброваскулярные заболевания (ЦВБ) занимают значительное место в структуре заболеваемости и смертности населения, особенно среди лиц пожилого возраста. Острые нарушения мозгового кровообращения – одна из основных причин смертности населения в России, хронические расстройства мозгового кровообращения – частая причина инвалидности и снижения качества жизни. Особую важность приобретают своевременная диагностика церебральных нарушений и назначение эффективной терапии, в которой в том числе целесообразно использовать препараты комбинированного действия, такие как Инстенон.

Ранее термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ) использовался для обозначения прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, в настоящее время понятие ДЭ применяется только в отечественной неврологии. Среди возможных близких по клинической картине состояний, называемых в отечественной неврологии термином ДЭ, в МКБ-10 указаны церебральный атеросклероз (I 67.2), прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (I 67.3), гипертензивная энцефалопатия (I 67.4), цереброваскулярная болезнь неуточненная (I 67.9), последствия цереброваскулярных заболеваний (I 69) и др. Дисциркуляторная энцефалопатия, как правило, диагностируется у пациентов пожилого возраста, имеющих факторы риска – системные заболевания (атеросклероз и/или гипертоническая болезнь) с вовлечением в патологический процесс сосудов головы. Основными патогенетическими механизмами развития любого ЦВБ являются снижение кровотока и нарушение микроциркуляции (из-за атеросклеротического поражения сосудов или гипертонической васку-лопатии), нарушение метаболизма нервных клеток в условиях гипоксии, стимуляция апоптоза, истощение антиоксидантных систем. Церебральный атеросклероз – хроническая церебральная сосудистая недостаточность, вызванная сужением сосудов головного мозга вследствие их поражения атеросклерозом. Атеросклеротические изменения в крупных магистральных артериях головы длительно не проявляются клинически, гемодинамически значимыми считаются стенозы с сужением просвета на 70–75% и более. Однако при церебральном атеросклерозе постепенно повреждаются все более мелкие сосуды с гемодинамической перестройкой артерий на участке дистальнее стенозов, формируются фиброзные изменения и бляшки. Гетерогенные «нестабильные» бляшки могут осложниться артерио-артериальной эмболией с развитием транзиторных ишемических атак, лакунарных инсультов [1].

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, развивающееся при гипертонической болезни, клинико-морфологическим выражением которого является субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия. Стойкое повышение артериального давления (АД) приводит к поражению артерий головного мозга мелкого калибра, происходит плазматическое пропитывание сосудистой стенки с набуханием субэндотелиального слоя. В стенку сосудов проникают липиды и эритроциты, развивается пролиферация эндотелиоцитов, происходят гибель миоцитов, перекалибровка артерий. Таким образом, формируется гипертонический стеноз сосуда. Меняются и функциональные возможности сосудов: при стойкой артериальной гипертензии нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения. Так, если у здорового человека нормальное функционирование механизмов ауторегуляции обеспечивает поддержание практически постоянной перфузии ткани мозга при колебаниях среднего системного АД в пределах 60–180 мм рт. ст., то при гипертензии мозговой кровоток пассивно следует за уровнем системного АД [2]. Последствия ЦВБ, постинсультная энцефалопатия – состояние, являющееся следствием перенесенного острого сосудистого заболевания головного мозга. Постинсультный период характеризуется рядом патологических процессов: локальным воспалением, микроциркуляторными нарушениями, повреждением гематоэнцефалического барьера, апоптозом, истощением системы антиоксидантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки. Все это помимо повышения риска возникновения повторного инсульта приводит к развитию или усугублению уже имевшейся до инсульта хронической ишемии мозга [3]. Основными способами улучшения состояния при цереброваскулярных заболеваниях, безусловно, являются нормализация АД, коррекция атеросклероза, уменьшение гиперкоагуляции.

Клинические проявления и диагностика

Ведущими в клинической картине любой формы ЦВБ являются когнитивные, эмоциональные и двигательные нарушения. В основе всех синдромов, сопутствующих цереброваскулярным заболеваниям (вестибуло-мозжечкового, амиостатического, пирамидного, псевдобульбарного, психоорганического (от легких когнитивных расстройств до деменции)), лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества мозга. В 5–15% случаев сосудистый психоорганический синдром достигает степени стойкой деменции. Память как самая уязвимая психическая функция страдает у большинства больных [3]. Проявления церебрального атеросклероза неспецифичны, на начальных стадиях выражаются лишь когнитивными расстройствами, аффективными нарушениями (депрессия), на более поздних стадиях возможны разнообразные двигательные проявления (подкорковый, атактический синдром и др.). Болезнь Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больного, который не может себя обслужить, контролировать функцию тазовых органов. При анализе когнитивных расстройств отмечается доминирование признаков подкорковой и лобной дисфункции, представленных в различных пропорциях: при более легкой деменции преобладают признаки подкорковой дисфункции, при более тяжелой – лобной. У пациентов с последствиями перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения в клинической картине заболевания преобладает очаговая неврологическая симптоматика, однако существуют также проявления неспецифические, формально не связанные с наличием очагового поражения головного мозга: когнитивные и аффективные расстройства, астенизация, снижение адаптационных возможностей организма. В диагностике ЦВБ решающим является исключение других возможных причин развития когнитивных и иных расстройств. Под маской ЦВБ могут скрываться осложнения соматических, онкологических, психических заболеваний, доброкачественная внутричерепная гипертензия, инфекции, интоксикации, последствия приема некоторых лекарственных препаратов. После исключения других заболеваний необходимо проведение ультразвукового исследования сосудов, которое позволит выявить структурные изменения сосудистой стенки, характер атеросклеротической бляшки, степень стеноза или окклюзию. Обязательным также является проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, что позволит исключить очаговые изменения головного мозга, выявить выраженность перивентрикулярного лейкоареоза (отражение микроангиопатической ишемии белого вещества мозга). Выполнение МРТ значительно облегчает точную диагностику болезни Бинсвангера [4]. Для оценки тяжести когнитивных нарушений проводится нейропсихологическое тестирование: используются краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов; врачами общей практики может применяться тест «Мини-ког» [5].

Лечение

Лечение больных с ЦВБ, как было указано ранее, должно быть прежде всего ориентировано на основные заболевания и факторы риска. Рациональная терапия артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета направлена как на стабилизацию энцефалопатии и уменьшение степени ее прогрессирования, так и на профилактику инсульта и инфаркта миокарда. Важную роль в профилактике сосудистых заболеваний играют здоровое питание, контроль за массой тела, отказ от курения. Коррекцию АД необходимо проводить рационально, так как резкое снижение АД может ухудшить течение энцефалопатии вследствие развития гипоперфузии мозга (ранее отмечалось нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения). По результатам многочисленных исследований для нормализации АД у пациентов с ЦВБ предпочтительно использование препаратов из группы ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина II [6]. Применение антиагрегантных средств показано всем пациентам, страдающим каким-либо сосудистым заболеванием или имеющим факторы риска его развития. В качестве базовой терапии обычно используются производные ацетилсалициловой кислоты. Пациентам со стенозирующим процессом МАГ и перенесшим стентирование предписано назначение клопидогреля. В случае наличия фибрилляции предсердий необходимо использовать антикоагулянты (подбор Варфарина для достижения целевого МНО 2.0-3.0). Назначение статинов необходимо пациентам с выраженной дислипидемией, не поддающейся коррекции с помощью диеты (в случае если отсутствуют противопоказания (печеночная недостаточность, миопатии)), а также в случае доказанных выраженных проявлений атеросклероза (наличие бляшек в сосудах, по данным УЗИ или ангиографии). Многочисленные исследования были посвящены разработке нейропротективной терапии, поиску средств, способствующих защите мозга от ишемии и гипоксии, стимуляции репаративных процессов и улучшению метаболизма. Существует огромный выбор препаратов, часть которых обладает метаболическим действием, часть — сосудорасширяющим, некоторые средства позиционируются как антиоксиданты. Часто в попытке максимально возможным образом оказать помощь врач вынужден выписывать пациенту несколько препаратов одновременно, тем самым увеличивая риск развития их потенцирующего влияния или несовместимости. Кроме того, пациент, которому назначили большое число различных препаратов, часто забывает вовремя принять лекарства или самостоятельно меняет дозировку и продолжительность курса. Во избежание подобных ситуаций удобно использовать комбинированные препараты, которые имеют в своем составе несколько необходимых лекарственных веществ с заранее известной совместимостью. К таким препаратам относится Инстенон, содержащий нейрометаболический компонент гексабендин, вазоактивный этофиллин и стимулятор ЦНС этамиван. Этофиллин, оказывая ингибирующее действие на нуклеотидфосфодиэстеразу, способствует накоплению в тканях цАМФ и нормализации функционирования ионных мембранных каналов, способен блокировать аденозиновые рецепторы, в том числе локализованные в нейронах ЦНС. В связи с этим этофиллин обладает не только вазодилатирующими свойствами, но и нейрометаболическими. Этофиллин, оказывая вазоактивное действие в отношении церебральных сосудов, не влияет на состояние системной гемодинамики и не снижает АД, в связи с чем риск побочных гемодинамических эффектов препарата сведен к минимуму [7, 8]. Несомненным достоинством этофиллина является его способность улучшать показатели бронхиальной проходимости и повышать толерантность к физическим нагрузкам за счет положительного инотропного действия на миокард, что может позитивно влиять на адаптацию больных. Сходные эффекты вызывает этамиван, воздействующий на ретикулярную формацию ствола, локализующиеся там дыхательный центр и центр регуляции кровообращения. Он оказывает активирующее действие на лимбико-ретикулярный комплекс, улучшая интегративную деятельность мозга, поддерживая адекватное функционирование нейронов коры, подкорково-стволовых структур и обеспечивая их взаимодействие.

Гексобендин способен стимулировать анаэробный гликолиз и активизировать пентозный цикл, вследствие чего увеличивается утилизация глюкозы и кислорода мозговой тканью [9]. Данное свойство важно в условиях ишемии и гипоксии, когда нарушаются аэробные реакции в нейронах и угнетаются процессы окислительного фосфорилирования, и именно энергия, получаемая за счет анаэробного гликолиза, обеспечивает сохранность метаболических процессов и предотвращает повреждение клеточных мембран и нарушение синаптической передачи. Эффективности применения комбинированного препарата Инстенон у пациентов с цереброваскулярной патологией посвящено множество исследований. Данные о положительном воздействии препарата на состояние когнитивных функций были подтверждены результатами двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, проведенного в группе больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения [10]. Восстановление умственной работоспособности сопровождалось нормализацией спонтанной биоэлектрической активности мозга в виде нарастания представленности альфа- и бета-ритмов на фоне уменьшения мощности колебаний медленного диапазона [10, 11]. В некоторых исследованиях была отмечена эффективность препарата в отношении когнитивной сферы, а также улучшение объективных показателей церебрального кровотока у пациентов с хронической сердечной недостаточностью при отсутствии выраженного влияния на центральную гемодинамику [12]. У пациентов, страдающих гипертонической энцефалопатией, после курсового лечения Инстеноном и Актовегином уменьшались клинические проявления дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне и частота гипертонических кризов. При этом в течение 1-2 месяцев после окончания курса лечения пациенты уменьшали привычные дозы гипотензивных препаратов в связи со стабилизацией течения гипертонической болезни [13]. Благоприятное влияние Инстенона на память, двигательные навыки, равновесие и ходьбу имеет очень большое значение в период восстановления пациентов. Препараты, улучшающие мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, к которым относится и Инстенон, потенциально более эффективны, если их применять после перенесенного инсульта в раннем восстановительном периоде (в первый месяц), когда выраженность когнитивных нарушений не достигает степени деменции [15]. Ю.Б. Белоусов и соавт. (1995) отмечают способность препарата повышать толерантность больных к физическим нагрузкам за счет положительного инотропного действия на миокард, что чрезвычайно важно при проведении кинезиотерапевтических реабилитационных мероприятий в постинсультном периоде [14]. Каких-либо существенных побочных реакций на фоне терапии Инстеноном в большинстве исследований не наблюдалось. С учетом активирующего действия препарат следует с осторожностью использовать у больных с признаками билатерально-синхронной активности на ЭЭГ и не назначать пациентам с судорожным синдромом. Хотя терапия Инстеноном не оказала статистически значимого влияния на симптомы, связанные с эмоциональным состоянием больных (головная боль, нарушения сна и др. [16]), препарат лучше не применять в поздние вечерние часы. Пациенты с хронической церебральной сосудистой недостаточностью требуют внимательного отношения, своевременной диагностики и рациональной терапии, в которой помимо базовых средств целесообразно использовать препараты комбинированного действия, такие как Инстенон.

Читайте также:  Пучеглазие - причины и лечение

Цереброваскулярная болезнь: что это такое, причины заболевания, симптомы и варианты лечения

Из статьи вы узнаете о цереброваскулярной болезни, причины и механизм развития патологии, симптомы и проявления, лечение и профилактика заболевания.

Цереброваскулярная болезнь – это патологическое состояние сосудов головного мозга, вызывающее расстройство мозгового кровотока с риском исхода в инсульт.

Общая информация

Цереброваскулярная болезнь, или ЦВБ, – это заболевание, вызывающее патологию сосудов головного мозга и, как следствие, нарушение мозгового кровообращения. Обычно ЦВБ развивается на фоне атеросклероза и гипертонии. Болезнь крайне опасна, в первую очередь, тем, что очень часто ее заключительной стадией является инсульт – острое нарушение кровообращения мозга, приводящее к смерти или инвалидизации.

Выделяют острые и хронические виды цереброваскулярных заболеваний. К острым относят:

  • острую гипертоническую энцефалопатию;
  • транзисторную ишемическую атаку;
  • геморрагический или ишемический инсульт.

Хронической формой ЦВБ является дисциркулярная энцефалопатия, которая, в свою очередь, делится на типы:

  • церебральный тромбоз . Сужение и закупорка сосудов сгустками крови или бляшками;
  • церебральный эмболизм . Закупорка сосудов сгустками, образовавшимися в более крупных артериях (например, в сердце) и попавшими с кровотоком в мелкие;
  • церебральное кровотечение . Разрыв сосуда в мозге, являющийся причиной геморрагического инсульта.

Дисциркулярная энцефалопатия может развиваться постепенно, а затем переходить в острую форму ЦВБ.

Как ни странно, эмболизацию и тромбоз сосудов мозга могут вызвать операции, направленные на реконструкцию кровообращения в других артериях: стентирование, замена клапана сердца искусственным, аортокоронарное шунтирование. Это лишний раз доказывает, что человеческий организм – очень сложная система и стороннее вмешательство, даже в благих целях, не всегда приводит к положительному результату

Классификация

Типизация проводится по двум основаниям. Первое — характер течения болезни.

  • Преходящая. Временное нарушение. Сопровождается выраженной клинической картиной, развиваются симптомы инсульта, однако некроза как такового нет. Разница принципиальная: при транзиторной ишемии клиническая картина регрессирует самостоятельно и без последствий спустя максимум сутки от начала.
  • Острая. Это сам некроз головного мозга. Представлен ишемическим, реже геморрагическим инсультом. Ключевое отличие — во втором случае нарушается целостность сосуда, кровоизлияние приводит к развитию гематом, снижает вероятность выживания.
  • Хроническая. Описанные выше патологические процессы имеют место. Атеросклероз, воспаления сосудов (артерииты) инфекционного и аутоиммунного генеза и прочие. Сопровождаются вяло клиникой, зато неумолимо прогрессируют, не оставляют пациента ни на минуту. Тяжело переносятся. Рано или поздно приводят к выраженному неврологическому дефициту, сосудистой деменции.

Цереброваскулярные заболевания — это крупная группа неврогенных процессов. Потому указанная классификация сама по себе неоднородна и включает множество сторонних состояний.

Типизация проводится и по стадиям заболевания. Всего называют 3 общих фазы. Строго говоря, поскольку ЦВЗ множественны, указанный способ подразделения весьма условный. Его нельзя применить к острым состояниям. Только к хроническим.

  • 1 стадия. Клинических проявлений как таковых нет. Головная боль, эпизоды тошноты, усталости. Единственные спутники. При этом если целенаправленно исследовать пациента на сохранность интеллектуальной деятельности, выяснится, что скорость реакции, интенсивность мышления ниже нормы. Такого быть не должно, особенно, если раньше человек принимал решения, думал быстрее. Почти однозначно такой признак говорит об ишемии головного мозга или выраженной астении нервной системы. Подразделяются отклонения с помощью инструментальных исследований. Минимум МРТ, ЭЭГ, допплерография.
  • 2 стадия. Картина выраженная. Цефалгия или боли в затылочной области, головокружение, нарушение ориентации в пространстве, тошнота, рвота и прочие моменты возникают регулярно, приступами. Интенсивность признаков растет по сравнению с предыдущей стадией. Добавляются психические компоненты: депрессии, эмоциональные нарушения, поведенческие отклонения. Скорость мышления и его продуктивность падает существенно. В то же время адекватность сохранена, реакции на внешние раздражители соответствуют норме.
  • 3 стадия. Конечная фаза или декомпенсация. Развивается сосудистая деменция, похожая на болезнь Альцгеймера. С апатией, абулией (нет сил что-либо делать), поведенческой неадекватностью, слабоумием, отсутствием способности к обучению, запоминанию и воспроизведению информации. В тяжелых случаях больной не ходит даже в туалет. Отказывается от приема пищи, нужно ему помогать. На этой стадии человек беспомощен, состояние соответствует глубокой инвалидности. В то же время, частичная коррекция все еще возможна. Неврологический дефицит сохранится, но сгладится, станет менее выраженным.

Классификации используются для оценки тяжести цереброваскулярной болезни, определения прогнозов, терапевтической схемы, конкретных препаратов и методик.

Причины заболевания

Этиология ЦВБ очень сложна. Она включает в себя взаимодействие множества факторов, которые не всегда даже удается установить. Причиной нарушения кровоснабжения могут стать и гипертоническая болезнь, и атеросклероз, и нарушение реологических свойств крови. Всемирная организация здравоохранения выделяет больше трехсот факторов, предрасполагающих к возникновению цереброваскулярной недостаточности. Их можно разделить на четыре большие группы:

  1. Основные факторы, поддающиеся изменению:
  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • ожирение и др.
  1. Другие факторы риска, которые можно изменить:
  • употребление алкоголя;
  • психические заболевания;
  • социальный статус;
  • прием некоторых лекарственных препаратов и др.
  1. Факторы риска, которые не поддаются изменению:
  • возраст;
  • пол;
  • наследственность.
  1. Так называемые «новые» факторы риска:
  • нарушения свертываемости крови;
  • васкулиты.

Симптоматика

Цереброваскулярная недостаточность острого типа характеризуется яркими, быстро нарастающими симптомами. Ишемический инсульт развивается из-за закупорки кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом или из-за спазма сосудов. Кровь не может преодолеть препятствие и происходит кислородное голодание участка мозга.

Кроме этого, практически сразу после начала ишемии начинается отек головного мозга. Геморрагический инсульт наблюдается при разрыве сосуда или повышенной проницаемости сосудистой стенки и попадании крови в головной мозг. И в том, и в другом случае происходит отмирание пострадавшего участка мозга, что вызывает определенные симптомы.

Все симптомы при острых цереброваскулярных расстройствах можно разделить на общемозговые, характерные для любого типа нарушения кровообращения головного мозга, и очаговые, которые зависят от того, где именно локализован патологический очаг. Обычно при геморрагическом инсульте более выражены общемозговые симптомы, при ишемическом – очаговые.

К общемозговым симптомам относятся:

  • Головокружение;
  • Сильная головная боль;
  • Тошнота и рвота. Рвота при этом не приносит больному облегчения, что отличает ее от рвоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и отравлениях;
  • Спутанность сознания. Больные иногда не помнят, где находятся, не узнают родных. Это состояние может как быстро проходить, так и держаться долгое время;
  • При сильной выраженности цереброваскулярного нарушения может быть потеря сознания или даже кома;
  • Если пациент остается в сознании, может наблюдаться психомоторное возбуждение.

Очаговые симптомы зависят от того, какая именно часть мозга пострадала:

  • При нарушении кровообращения в передней мозговой артерии наблюдается парез на противоположной патологическому очагу стороне. Причем чаще это заметно на нижней конечности, поскольку парез руки быстро проходит;
  • Может быть недержание мочи;
  • Пациент пошатывается при ходьбе;
  • Наблюдается повышенная или пониженная чувствительность кожи на лице и руках;
  • Цереброваскулярную недостаточность головного мозга могут сопровождать нарушения речи: человек может понимать, что ему говорят, но не в состоянии ответить;
  • Если попросить пострадавшего человека показать язык, можно заметить, что он отклоняется в сторону;
  • Очень часто наблюдаются нарушение обоняния и изменения в психике человека;
  • Пациент не может выполнить какие-либо целенаправленные действия;
  • Иногда случаются провалы в памяти;
  • В тяжелых случаях могут наблюдаться параличи конечностей.

Цереброваскулярные заболевания острого характера требуют оказания немедленной медицинской помощи! Лечение должно быть начато в первый же час после поражения, иначе с каждым часом риск летального исхода или инвалидизации пациента повышается.

Диагностика

ЦВБ чаще всего демонстрирует медленное развитие. У некоторых больных патология обнаруживается при обследовании на предмет наличия других сосудистых нарушений.

Диагностирование цереброваскулярной болезни – сфера деятельности врачей-невропатологов, способных устанавливать факт повреждения мозговых тканей, определять стадию разрушительного явления. На первом этапе постановки диагноза осуществляется сбор анамнеза, детальная беседа с заболевшим или его родственниками, помогающая выяснить обстоятельства развития нарушения.

Далее пациенту назначаются:

  • сдача анализов крови, мочи;
  • прохождение компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии (КТ, МРТ);
  • проведение электроэнцефалографии, дуплексного ангиосканирования;
  • серологические реакции, служащие выявлению различных инфекций.
  • Самую подробную информацию в процессе диагностики цереброваскулярной болезни позволяют получить КТ и МРТ. Оба метода исследования головного мозга безопасны для человеческого организма, благодаря чему могут быть применены неоднократно в течение краткого периода времени.
Читайте также:  Противозачаточные таблетки; Джес аналоги, сравнение, инструкция и отзывы — OneKu

При необходимости, больной получает направление к другим специалистам. Чаще всего при цереброваскулярной болезни пациент также должен быть обследован эндокринологом, кардиологом, офтальмологом, отоларингологом.

Особенности лечения

Только опытный специалист сможет диагностировать патологию и назначить правильную терапию, основная задача которой — устранение нарушения мозговой деятельности.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение проводится комплексно. В первую очередь действия направляются на устранение факторов риска. Для этих целей назначаются препараты таких групп, как:

Только после того, как будет скорректирован основной обмен, можно приступать непосредственно к лечению самого заболевания. Среди основных групп лекарств, способствующих нормализации мозгового кровообращения, выделяют:

  • Антиоксиданты — Церебролизин, Актовегин, Цереброкурин.
  • Метаболические средства — Сермион, Танакан, Кавинтон.
  • Ноотропные препараты — Глицин, Марон, Пантогам.
  • Спазмолитические — Дибазол, Папаверин.
  • Антикоагулянты прямого действия (Фраксипарин), непрямого — Варфарин, Фенилин.
  • Лекарства, способствующие расширению сосудов (Агапурин, Трентал).
  • Ацетилсалициловая кислота.

В ходе базисной терапии нормализуют внешнее дыхание, поддерживают нейропротекцию и гомеостаз. Санируются дыхательные пути, проводится искусственная вентиляция легких. Если проявляются симптомы сердечной недостаточности, то применяют такие лекарственные средства, как Пентамин и Лазикс. При сбоях ритма сердца проводят антиаритмичную терапию с использованием препаратов Коргликон и Строфантин. Для купирования вегетативных функций прописывают Димедрол или Галоперидол. В случае отека мозга — Маннитол и Фуросемид.

Для насыщения крови кислородом и нормального ее поступления в ткани применяют гипербарическую оксигенацию. Суть данного метода заключается в том, что больного помещают в камеру, где за счет чистого воздуха ликвидируется кислородная недостаточность тканей. Такая процедура позволяет значительно улучшить жизнь и предотвратить возможные осложнения.

Оперативное вмешательство

При тяжелых формах заболевания, не поддающихся медикаментозному лечению, необходимо проведение операций, в результате которых удаляются атеросклеротические бляшки и кровяные сгустки из артерий. Просветы сосудов увеличиваются за счет помещения в них катетеров. Хирургическую терапию проводят при внутримозговых кровоизлияниях и артериальных аневризмах.

Методы народной медицины

При цереброваскулярных заболеваниях не исключено и лечение народными средствами. Из наиболее проверенных рецептов используют следующие:

  • Высушить корень пиона. После этого мелко его порезать и залить кипяченной водой. Дать настояться 60 минут. Рекомендуется употреблять по ложке до 5 раз в сутки.
  • Перекрутить на мясорубке лимон и апельсин (по 2 штуки каждого). Полученную массу смешать с жидким медом и хорошо все перемешать до получения однородной массы. Настаивать нужно в прохладном месте 24 часа. Принимать утром, в обед и вечером по 1 ст. ложке.
  • Необходимо заварить 100 г хвойных иголок, взятых у молодого дерева, литром горячей кипяченой воды, и выдержать в течение 24-х часов. Далее в состав добавляют сок из ½ лимона, и пьют готовый состав 3 раза в сутки по 1 ст. л. (до еды). Для получения положительных результатов рекомендован 3-месячный курс.
  • В 200 мл кипятка вводят 1 ст. л. сухой травы, настаивают на протяжении 2-х часов. В день готовое «лекарство» употребляют трижды (½ ч. л. на один прием). Продолжительность терапии чистотелом – 2-3 недели.

Следует помнить, что только такими методами невозможно избавиться от болезни. Они могут применяться только как дополнение к основному лечению.

Последствия ЦВБ

Мозг — «центр управления» нашего тела, он крайне сложен и даже ученые еще не до конца понимают всех тонкостей его работы. Но одно несомненно — для нормальной работы ему необходим кислород. Если какой-либо, даже самый крохотный его участок, останется без питания, последствия будут разрушительными.

Цереброваскулярная болезнь периодически провоцирует возникновение мозговых кризов, вызванных недостаточным поступлением кислорода в мозг. Симптомы таких кризов — внезапная слабость, онемение конечностей с одной стороны, нарушения речи и зрения, спутанность сознания. Эти состояния временны и быстро проходят, но без должного лечения рано или поздно дело заканчивается инсультом. Последний же может превратить человека в инвалида, а если здоровье пациента и до инсульта оставляло желать лучшего, не исключен даже летальный исход.

Профилактика заболевания

Чтобы предупредить развитие цереброваскулярной болезни мозга, нужно стараться придерживаться гипохолестериновой диеты (исключить жареные, маринованные, соленые, копченые продукты, жирное мясо и т.д.), принимать меры по избавлению от лишнего веса, вредных привычек, в частности, курения. Также необходимо постоянно контролировать артериальное давление.

Спортсменам не нужно напоминать о том, что стоит вести активный образ жизни, наоборот, стоит обратить их внимание на то, что нельзя допускать излишних нагрузок.

После 45-50 лет необходимо ежегодно проходить профилактическое обследование, так как в старшем и пожилом возрасте риск возникновения ЦВБ возрастает. Во время диспансеризации могут быть выявлены и сопутствующие заболевания, которые могут стать причиной хронической цереброваскулярной недостаточности, и их своевременное лечение поможет сохранить здоровое состояние сосудов мозга.

Благодаря своевременно проведенной диагностике и качественному лечению удается значительно сократить риск развития необратимых последствий цереброваскулярной болезни. Максимальные шансы на положительный прогноз сохраняются у пациентов, обратившихся к докторам после появления первых признаков патологии.

Новые подходы к профилактике осложнений цереброваскулярных заболеваний

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Ц ереброваскулярные заболевания стоят на втором месте после ишемической болезни сердца (ИБС) среди причин смерти во всем мире [1]. Показатели смертности от сосудистых заболеваний мозга в России – одни из самых высоких [2]. В 1998 г. стандартизованный показатель смертности от цереброваскулярных заболеваний в нашей стране составил 279,3 на 100000 населения. Это обусловлено в первую очередь высокой частотой развития и неблагоприятными последствиями мозгового инсульта. К ним относят развитие стойкой инвалидности с потерей трудоспособности, деменции и угрозу повторного нарушения мозгового кровообращения.

Среди причин мозгового инсульта выделяют артериальную гипертонию (АГ), мерцательную аритмию, курение, сахарный диабет, дислипидемию, сердечную недостаточность [3]. Существенный «вклад» в развитие цереброваскулярных заболеваний и нарушений мозгового кровообращения вносит атеросклероз как экстра–, так и интракраниальных сосудов [4]. На важность этого причинного фактора указывает целый ряд обстоятельств. Во–первых, большинство причин, заметно увеличивающих вероятность развития мозгового инсульта, относится непосредственно к наиболее важным факторам риска атеросклероза, а также, что представляется весьма существенным, риск–факторам осложнений АГ [5]. Во–вторых, в последнее время получено немало доказательств того, что применение статинов не только предупреждает прогрессирование атеросклероза коронарных сосудов, что проявляется в виде снижения риска развития коронарных событий (инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть), но и атеросклероза сосудов, кровоснабжающих головной мозг. На это указывает значительное снижение частоты развития мозгового инсульта у лиц, длительно принимающих статины. Эти данные особенно важны, так как ранее связь между повышенным уровнем липидных показателей и частотой развития мозгового инсульта обнаруживалась далеко не во всех исследованиях [6].

Следующим важным аргументом в пользу атеросклеротического поражения, как основной причины развития цереброваскулярной патологии, является установленная связь между таким интегративным показателем, как толщина интимы/медиа (ТИМ) общей сонной артерии, определяемая с помощью ультразвукового исследования высокого разрешения, и другими факторами сердечно–сосудистого риска, распространенностью сосудистых заболеваний и выраженностью атеросклеротических изменений других сосудистых бассейнов [7,8]. Недавнее проспективное исследование [9] показало, что показатель ТИМ сонных артерий является маркером развития сердечных и цереброваскулярных заболеваний. При длительном наблюдении за 4476 лицами старше 65 лет без клинических проявлений сердечно–сосудистых заболеваний на момент обследования оказалось, что относительный риск развития инфаркта миокарда или мозгового инсульта был выше в 3,87 раза при ТИМ общей сонной и внутренней сонной артерий, относящейся к высшей квинтили по сравнению с наименьшей (рис. 1).

Рис. 1. Толщина интимы-медии (ТИМ) общей и внутренней сонных артерий независимый фактор риска ИМ и мозгового инсульта (МИ) у лиц >= 65 лет без сердечно-сосудистых заболеваний

И, наконец, успехи антигипертензивной терапии также подтверждают важность атеросклероза, как главной причины развития сердечно–сосудистых осложнений и неблагоприятного исхода у больных с АГ, поскольку снижение АД должно замедлить его развитие [10]. Одновременно было показано, что такие классы антигипертензивных препаратов, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты кальция способны замедлить процесс увеличения ТИМ сонных артерий, в то время как другие ( b -блокаторы, диуретики) нет [11,12,13], хотя АД контролировалось одинаково и частота возникновения сердечно–сосудистых осложнений существенно не отличалась.

Все выше перечисленное относится к достаточно хорошо разработанной сегодня стратегии предупреждения первичного мозгового инсульта, главным образом у больных с повышенным АД. Антигипертензивная терапия значительно снижает риск развития мозгового инсульта. Данные мета–анализа 14 рандомизированных клинических исследований продемонстрировали достоверное снижение по сравнению с группой, получавшей плацебо, на 38% риска развития инсульта у леченых пациентов при снижении систолического АД на 10–12 мм рт.ст. и диастолического АД – только на 5–6 мм рт.ст. [14]. Такое снижение было достигнуто менее чем за 5 лет при лечении диуретиками и b -блокаторами. Недавно было убедительно продемонстрировано в новом мета–анализе BPLT Trialist’s Collaboration [15], что новые классы антигипертензивных препаратов (антагонисты кальция, иАПФ) также предупреждают развитие сердечно–сосудистых осложнений, включая цереброваскулярные. Очень важным заключением, сделанным по результатам этого мета–анализа, является получение строгих доказательств эффективности иАПФ и антагонистов кальция в плане снижения сердечно–сосудистой смертности и заболеваемости у больных с АГ.

Ингибиторы АПФ, впервые появившиеся в клинической практике 25 лет назад и используемые для снижения высокого АД у больных с тяжелой и рефрактерной АГ [16], доказали свою эффективность в лечении АГ и недостаточности кровообращения. Недавно было показано, что эти препараты могут оказывать протективные эффекты против развития сердечно–сосудистых осложнений у больных с атеросклеротическим поражением различной локализации без повышенного АД и без нарушенной функции левого желудочка. По данным исследования HOPE [17], рамиприл при длительном применении по сравнению с плацебо значительно снизил частоту сердечно–сосудистых осложнений и общую смертность у больных с высоким риском таких осложнений (рис. 2).

Читайте также:  Как лечить зеленые сопли у ребенка (Капли для детей в 1, 2, 3 года, Чем вылечиться в домашних услови

Рис. 2. Исследование HOPE: основные результаты

Ингибиторы АПФ предупреждают также возникновение сердечно–сосудистых событий у больных сахарным диабетом 2 типа. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия сенситизируют сердечно–сосудистую систему к неблагоприятным эффектам ангиотензина II и альдостерона. Это отчасти обьясняет высокую распространенность АГ у больных с инсулинорезистентностью и сахарным диабетом 2 типа, равно как и часто встречающуюся гипертрофию миокарда левого желудочка и утолщение интимы/медиа в этих случаях. Ингибиторы АПФ, блокируя активацию ренин–ангиотензиновой системы, оказывают влияние на атерогенез [18], благоприятно воздействуют на ремоделирование сердца и сосудов [19, 20] и соответственно могут улучшить прогноз у больных с атеросклеротическим поражением различной локализации, в том числе и у больных с атеросклерозом мозговых сосудов. Это нашло полное подтверждение в результатах исследования HOPE, где рамиприл на 32% уменьшил риск развития первичного мозгового инсульта, причем у части больных не было повышенного АД или оно эффективно контролировалось другими антигипертензивными средствами в случае АГ. Эти выводы важны еще и потому, что результаты проспективных эпидемиологических исследований указывают, что почти три четверти всех мозговых инсультов развиваются у больных с уровнем диастолического АД ниже 95 мм рт.ст. или систолического АД ниже 155 мм рт.ст. [21]. Таким образом, из всех мозговых инсультов, которые можно было бы предотвратить направленным вниз сдвигом в общем распределении АД в популяции, около 3/4 возникали бы у лиц с нормальным АД. Это означает, что эффективность профилактики мозгового инсульта с помощью снижения АД должна быть выше в популяции лиц с нормальным уровнем АД.

Менее разработанной до последнего времени остается стратегия предупреждения повторного нарушения мозгового кровообращения, хотя риск развития повторного инсульта в течение 5 лет составляет около 25% [21]. Предполагается, что факторы риска возникновения повторного нарушения мозгового кровообращения, по–видимому, те же, что для первичного инсульта. В частности, большое значение придается уровню АД. Несмотря на то, что у больных с цереброваскулярными заболеваниями повышенное АД ассоциируется с большим риском развития инсульта, количественные параметры такой связи уточнить не удалось. Среди мероприятий по предупреждению повторного мозгового инсульта вопрос о возможности применения АД–снижающих препаратов был наименее изучен. Более того, существовало опасение, что использование таких препаратов могло ухудшить ситуацию у лиц с повышенным уровнем АД, а их назначение при нормальном исходном уровне давления вообще не рассматривалось. Основанием для организации крупномасшабного исследования по разработке новых подходов к профилактике осложнений цереброваскулярных заболеваний и выбор препаратов для этой цели стали следующие наблюдения и данные.

В исследовании UKTIA Aspirin [22] изучалась связь между уровнем АД и риском повторного инсульта у больных с цереброваскулярным заболеванием в анамнезе. Основной задачей была оценка влияния ацетилсалициловой кислоты на профилактику инсульта и других сердечно–сосудистых заболеваний. В течение 4–х лет наблюдались 2435 больных после недавно перенесенных транзиторной ишемической атаки (ТИА) или преходящего нарушения мозгового кровообращения и малого инсульта. Это исследование показало четкую зависимость между уровнем АД, как систолического, так и диастолического, и риском повторного инсульта. На каждые 5 мм рт.ст. снижения «обычного» дистолического АД и на каждые 12 мм рт.ст снижения «обычного» систолического АД риск развития инсульта уменьшается на 34%. Эта взаимосвязь наблюдалась у больных независимо от тяжести перенесенного инсульта, лечения ацетилсалициловой кислотой, возраста больных (старше или младше 60 лет) и пола.

В 4 других небольших исследованиях изучалось влияние антигипертензивных препаратов (атенолол, диуретик, резерпин) на риск развития повторного инсульта. В общей сложности наблюдалось 2742 больных (73% перенесли ранее инсульт), средний возраст 66 лет, мужчин 62%, среднее АД при включении 160/92 мм рт.ст. Наблюдение продолжалось около 2,6 лет, в ходе которого АД в среднем снизилось на 9/5 мм рт.ст. Среди больных, находящихся на активном антигипертензивном лечении, частота мозгового инсульта хотя и уменьшилась на 19%, но недостоверно. Следует отметить, что снижение частоты инсульта наблюдалось как среди больных с АГ (2 исследования), так и в 2–х исследованиях – у больных без повышенного АД, хотя у последних этот благоприятный эффект был несколько меньше.

Все это стало предпосылками для организации крупномасштабного исследования по инициативе Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и Международного общества артериальной гипертонии (МОАГ) с целью изучения возможной эффективности снижения АД у больных без АГ и с АГ с клиническими проявлениями цереброваскулярных заболеваний. Это исследование получило название PROGRESS, или Предупреждение повторного мозгового инсульта с помощью периндоприла (рис. 3) [23]. Главной целью исследования PROGRESS было изучение эффектов снижения АД на риск развития повторного инсульта у больных с анамнезом неинвалидизирующего цереброваскулезного заболевания.

Рис. 3. Основной результат исследования PROGRESS

В это международное (172 центра в 10 странах), проспективное, рандомизированное, плацебо–контролируемое исследование, выполненное в условиях двойного слепого метода, включались больные при наличии у них изменений в сосудах головного мозга, заболевание у которых манифестировало в течение 5 последних лет одним из следующих состояний: транзиторная ишемическая атака или преходящее нарушение мозгового кровообращения, включая преходящую слепоту; инфаркт мозга; кровоизлияние в мозг; мозговой инсульт неизвестной этиологии. Могли быть включены в исследование как больные с АГ, так и с нормальным уровнем АД. Кроме того, у больных не должно было быть прямых показаний (например, сердечная недостаточность) или противопоказаний к лечению иАПФ, а также выраженной недееспособности, которая препятствовала бы регулярному посещению клинических исследовательских центров.

После завершения четырехнедельного вводного периода, во время которого все пациенты принимали периндоприл (оценивалась переносимость лечения), больные были рандомизированы в одну из двух групп: активного лечения, получающую монотерапию периндоприлом в дозе 4 мг с возможным в дальнейшем присоединением индапамида 2–2,5 мг (группа комбинированного лечения), и контрольную группу, получающую плацебо и, соответственно, двойное плацебо. Решение о включении больного в группу монотерапии периндоприлом или его комбинации с индапамидом принималось самостоятельно лечащим врачом, о чем сообщалось в координационный комитет, который проводил рандомизацию больного в группу активного лечения или плацебо. Таким образом, дозы изучаемых препаратов не титровались по уровню АД и присоединялись к проводимой ранее терапии.

Из 7121 первично обследованного в исследование было включено 6105 больных, из них 3049 больных – в группу активного лечения и 3053 больных – в группу плацебо. Исходный уровень АД между этими группами не различался и в среднем составил 147/86 мм рт.ст. Артериальная гипертония в анамнезе была у 48% больных. Среди рандомизированных было 30% женщин, средний возраст пациентов составил 64 года. В ходе наблюдения за больными разница в уровне АД между группой периндоприла и плацебо оказалось 9/4 мм рт.ст., причем среди больных с АГ – 9,7/4,0 мм рт.ст. и у лиц без АГ – 8,4/4,1 мм рт.ст.

Всего по данным четырехлетнего наблюдения было зафиксировано 727 инсультов, из них 307 случаев в группе периндоприла и 420 в группе плацебо. Снижение АД на фоне изучаемой терапии сопровождалось уменьшением риска развития фатального и нефатального повторного мозгового инсульта на 28% (рис. 4). Снижающая АД терапия на основе периндоприла на 26% (р Рис. 4. Артериальное давление и рецидивы инсульта

В целом, как показал анализ первых результатов исследования PROGRESS, назначение периндоприла больным с цереброваскулярными заболеваниями в анамнезе (преходящее нарушение мозгового кровообращения, малый инсульт) оказалось эффективным по всем изученным точкам (первичные и вторичные) при любом типе инсульта. Независимо от исходного уровня АД (больных без АГ и с АГ в анамнезе), других лекарственных препаратов, возраста, пола больных и географического региона. В этом состоит большое клиническое значение исследования PROGRESS.

Ингибитор АПФ периндоприл был выбран группой независимых исследователей, инициаторов этого испытания, по следующим соображениям: периндоприл при однократном приеме в дозе 4 мг снижает АД на протяжении 24 часов; препарат имеет минимальный риск развития артериальной гипотензии после приема первой дозы; в дозе 4 мг не влияет на мозговой кровоток у больных с острым ишемическим инсультом, несмотря на снижение системного АД; периндоприл обладает вазопротективным действием, корригируя как функциональные, так и структурныые изменения крупных и мелких артерий (сосудистое ремоделирование) при АГ.

Расчеты показали, что назначение периндоприла предотвращало развитие повторного инсульта среди 23 леченых в течение 5 лет или одно любое сердечно–сосудистое осложнение среди 18 леченых в течение 5 лет. При использовании комбинации периндоприла с индапамидом предупреждался 1 инсульт среди 14 леченых и одно любое сердечно–сосудистое осложнение среди 11 леченых в течение 5 лет.

В заключение следует отметить, что впервые в условиях крупномасштабного контролируемого исследования было доказано благоприятное влияние на течение цереброваскулярного заболевания снижающей АД терапии на основе иАПФ периндоприла со значительным уменьшением риска развития повторного мозгового инсульта и других грозных сердечно–сосудистых осложнений. Назначение периндоприла больным после перенесенного нарушения мозгового кровообращения на долговременной основе может существенно улучшить прогноз у этой тяжелой группы больных. Клиническое значение результатов исследования PROGRESS очень велико: они открывают новое показание для назначения иАПФ – больные с цереброваскулярными заболеваниями и перенесенным мозговым инсультом. У больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения, стало гораздо больше шансов избежать другого инсульта или сердечного приступа, а значит, улучшить прогноз, если у них снизить АД с помощью иАПФ периндоприла.

Ссылка на основную публикацию
Цветки развиваются из почек
Почки растений Побег способен к дальнейшему росту в длину и образованию новых метамеров до тех пор, пока у него сохраняется...
Хронический антральный гастрит диагностика, симптомы, лечение, диета и народные средства
Хронический антральный гастрит Хронический антральный гастрит – воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, который локализуется в нижнем отделе органа, в...
Хронический атрофический гастрит симптомы и лечение Gastritoff
Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще...
Цветовой показатель крови; понижен у ребенка причины, норма, лечение
Пониженный цветовой показатель крови у ребенка Что такое цветовой показатель Цветовой показатель — отношение объема гемоглобина к эритроцитам Цветовой показатель...
Adblock detector