Что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера Причины и симптомы очаговых из

менингиома

  • Аденомы гипофиза (490)
  • Артерио-венозные мальформации (196)
  • Гемангиобластомы (7)
  • Гемангиоперицитомы, герминомы, опухоли пинеальной области (24)
  • Глиальные опухоли (369)
  • Гломусные опухоли (параганглиомы) (27)
  • Каверномы и гемангиомы (158)
  • Краниофарингиомы (18)
  • Лечение на гамма-ноже невозможно (182)
  • Лечение на Кибер-Ноже (113)
  • Меланома сосудистой оболочки глаза (1)
  • Менингиомы (517)
  • Метастазы в головной мозг (462)
  • Невралгия тройничного нерва (123)
  • Невриномы V, VII, IX, X, XI, XII нервов (6)
  • Невриномы слухового нерва (205)
  • Общие вопросы (1362)
  • Паркинсонизм (151)
  • Послеоперационный период (1343)
  • Процедура лечения (9)
  • Стоимость лечения (38)
  • Хордомы и хондросаркомы (10)
  • Эпилепсия (45)

Вопрос

Здравствуйте! Мне 48 лет. Вчера прошла повторную МРТ по поводу менингиомоны, обнаруженной полгода назад после ангиовестибулярного криза (размеры 1,6х1,1х0,7см). Заключение: МР картина объемного образования левой лобно-теменной области (слава Богу, за полгода размеры не изменились). Многочисленные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера в белом веществе лобных и теменных долей (на прошлой МРТ — единичные очаговые изменения в белом веществе лобных долей). Умеренно выраженная наружная заместительная гидроцефалия (полгода назад — МР признаки начальных проявлений наружной заместительной гидроцефалии). Почему это происходит? (я про дистрофические изменения и гидроцефалию), в чем причина и требует ли это лечения? Невролог, кроме того, что все мы стареем, ничего не объяснил. Требует ли срочного удаления менингиома и как это лучше сделать (хирургически, кибер-нож, гамма-нож?)Заранее благодарна за ответ

Роль магнитно-резонансной томографии в выявлении ранних признаков поражения головного мозга при артериальной гипертензии

В статье представлены данные о распространенности очагов повышенной интенсивности в белом веществе, лакунарных инфарктов и церебральных микрокровоизлияний у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией. Рассмотрены возможности магнитно-резонансной томографии в выявлении начальных признаков поражения головного мозга как органа-мишени артериальной гипертензии. В приведенном клиническом случае магнитно-резонансная томография позволила обнаружить начальные признаки поражения головного мозга у пациента среднего возраста с нелеченой неосложненной артериальной гипертензией первой степени.

В статье представлены данные о распространенности очагов повышенной интенсивности в белом веществе, лакунарных инфарктов и церебральных микрокровоизлияний у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией. Рассмотрены возможности магнитно-резонансной томографии в выявлении начальных признаков поражения головного мозга как органа-мишени артериальной гипертензии. В приведенном клиническом случае магнитно-резонансная томография позволила обнаружить начальные признаки поражения головного мозга у пациента среднего возраста с нелеченой неосложненной артериальной гипертензией первой степени.

У пациентов среднего возраста с артериальной гипертензией (АГ) без сердечно-сосудистых и/или цереброваскулярных заболеваний в анамнезе поражение сосудов головного мозга обнаруживается в 44% случаев [1]. Для выявления ранних признаков поражения головного мозга в рамках болезни мелких сосудов может быть использована нейровизуализация с помощью различных импульсных последовательностей магнитно-резонансной томографии (МРТ) [2]. В настоящее время используют три стандартных последовательности МРТ: режимы Т1, Т2 и FLAIR [3].

В большинстве случаев очаги гиперинтенсивности в белом веществе головного мозга на Т2-взвешенных МРТ-изображениях расположены билатерально и симметрично [4], чаще отмечаются в перивентрикулярных областях и глубоких отделах белого вещества, реже – в инфратенториальных регионах головного мозга [5]. Для их оценки используют визуальные аналоговые шкалы – шкалу Фазекаса и шкалу Шелтенса [6].

У лиц пожилого и старческого возраста, страдающих АГ, при проведении МРТ помимо очагов повышенной интенсивности в белом веществе головного мозга нередко выявляются бессимптомные инфаркты, преимущественно небольших размеров с локализацией в глубоких отделах мозга (так называемые лакунарные инфаркты). Частота таких инфарктов варьируется от 10 до 30% [7]. Очаги гиперинтенсивности в белом веществе и немые инфаркты мозга в свою очередь ассоциируются с повышением риска инсульта, когнитивных нарушений и деменции [7–10].

Согласно результатам МРТ пациентов с АГ без сердечно-сосудистых заболеваний, скрытые цереброваскулярные очаги встречаются чаще, чем субклиническое поражение сердца и почек (44, 21 и 26% соответственно), при этом признаки поражения других органов-мишеней могут отсутствовать [11].

Исследование взаимосвязи артериальной гипертензии и поражений головного мозга с использованием МРТ

Влияние АГ на риск развития патологий головного мозга как органа-мишени оценивалось в нескольких крупных исследованиях [12–20].

В многоцентровом нейровизуализационном МРТ-исследовании (3C)-Dijon приняли участие 1319 человек (61,6% женщин), из них 75% страдали АГ. Средний возраст пациентов – 72,4 ± 4,1 года [12]. Период наблюдения – четыре года. На момент включения в исследование пациентам проводились трехкратное измерение артериального давления (АД) в положении сидя и МРТ головного мозга на томографе с мощностью магнитного поля 1,5 Т в стандартных последовательностях.

Читайте также:  Преимущества амбулаторного лечения зависимостей НИПНИ им

В группе пациентов с АГ отмечался больший объем очагов поражения в белом веществе головного мозга по сравнению с группой пациентов без АГ (р = 0,002). При этом максимальные значения объема поражения белого вещества фиксировались среди получавших антигипертензивную терапию, но не достигших целевых показателей АД по сравнению с получавшими таковую, достигшими целевых значений АД и не принимавшими ранее антигипертензивные препараты (р = 0,0009). Кроме того, была выявлена линейная зависимость между увеличением диастолического АД (ДАД) на каждые 5 мм рт. ст. и объемом поражения белого вещества головного мозга (р = 0,01). Через четыре года наблюдения у получавших антигипертензивную терапию, но не достигших целевых значений АД пациентов по-прежнему отмечался наибольший объем очагов поражения головного мозга (p 3 , p 2 , окружность талии – 93 см. Звук легких ясный, легочный. При аускультации легких – над всей поверхностью дыхание ослабленное везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений – 18 в минуту. При перкуссии выявлено смещение левой границы относительной тупости сердца влево (на 1,5 см снаружи от левой среднеключичной линии). Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 77 в минуту. АД – 150–152/95–98 мм рт. ст. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9,5 × 8,0 × 7,0 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Неврологический статус: в ясном сознании, контактен, адекватен, критичен, правильно ориентирован в месте, времени и собственной личности. Черепно-мозговая иннервация интактна, выявляется хоботковый рефлекс. Парезов нет. Мышечный тонус в норме. Сухожильные рефлексы живые, D=S, зоны вызывания обычные, патологические рефлексы отсутствуют. Чувствительность не изменена. Пробы на координацию выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчив, проба Ромберга отрицательная. Походка – без особенностей. Тазовые органы контроли­рует.

Результаты нейропсихологического тестирования: 29 баллов по Монреальской шкале оценки когнитивных функций, дважды ошибся в серийном счете, ошибся в пробе на обобщение (на вопрос о том, что общего между часами и линейкой, ответил, что часы меряют время, а на линейке есть деления).

Тест вербальных ассоциаций. В пробе на категориальные ассоциации назвал девять животных – снижена беглость речи. Пробу на категориальные ассоциации выполнил удовлетворительно – назвал 13 слов.

Тест связи цифр и букв. Вы­полнил часть B за 254 секунды (норма для соответствующей возрастной группы и уровня образования – не более 106 секунд). Время выполнения части A не нарушено – 30 секунд.

Тест Струпа. Первая часть (чтение названий цветов, напечатанных черным шрифтом, Т1) – 52 секунды, вторая часть (называние цветов, Т2) – 64 секунды, третья часть (называние цвета слова, где цвет шрифта отличается от значения слова, Т3) – 188 секунд. Коэффициент интерференции (Т3-Т2) – 124 (чем больше эта разница, тем выраженнее эффект интерференции и, следовательно, ригидность (узость, жесткость) когнитивного контроля).

Общий анализ крови и мочи – без патологических изменений.

Биохимический анализ крови: креатинин – 90,9 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – 88 мл/мин/1,73 м 2 , калий – 4,7 ммоль/л, глюкоза натощак – 5,3 ммоль/л, общий холестерин – 4 ммоль/л, липопротеины низкой плотности – 1,3 ммоль/л, триглицериды – 0,9 ммоль/л, липопротеины высокой плотности – 1,2 ммоль/л.

Электрокардиограмма: ритм синусовый, правильный. ЧСС – 74 в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

Эхокардиограмма: полости сердца не расширены. Стенки миокарда левого желудочка не утолщены. Глобальная систолическая функция левого желудочка сохранена (фракция выброса – 71%). Зон нарушения локальной сократительной способности миокарда не выявлено. Митральная регургитация нулевой-первой степеней. Трикуспидальная регургитация первой степени. Диастолическая функция левого желудочка не нарушена. Признаков легочной гипертензии не выявлено (среднее давление в легочной артерии – 20 мм рт. ст.).

Суточное мониторирование АД:

  • среднесуточное САД – 138 мм рт. ст. (норма – менее 130 мм рт. ст.), ДАД – 82 мм рт. ст. (норма – менее 80 мм рт. ст.), ПАД – 56 мм рт. ст., ЧСС – 83 в минуту;
  • среднедневное САД – 144 мм рт. ст. (норма – менее 135 мм рт. ст.), ДАД – 88 мм рт. ст. (норма – менее 85 мм рт. ст.), ПАД – 57 мм рт. ст., ЧСС – 83 в ми­нуту;
  • средненочное САД – 117 мм рт. ст. (норма – менее 120 мм рт. ст.), ДАД – 63 мм рт. ст. (норма – менее 70 мм рт. ст.), ПАД – 54 мм рт. ст., ЧСС – 84 в минуту;
  • вариабельность САД днем – 13 мм рт. ст., ДАД днем – 11 мм рт. ст., САД ночью – 20 мм рт. ст., ДАД ночью – 12 мм рт. ст., тип суточного профиля – диппер, величина утреннего подъема САД – 95 мм рт. ст., ДАД – 88 мм рт. ст., скорость утреннего подъема САД – 20 мм рт. ст. в час, ДАД – 20 мм рт. ст. в час.
Читайте также:  ГБУЗ СО «Тольяттинская городская клиническая больница №5» - Парацетамол или ибупрофен что лучше при

Триплексное сканирование сонных артерий: левая общая сонная артерия – диаметр средней части – 6,5 мм. Стенки повышенной эхогенности, средняя толщина комплекса «интима – медиа» по задней стенке – 0,78 мм. По передней стенке в области бифуркации лоцируется гетерогенная, преимущественно гипоэхогенная атеросклеротическая бляшка толщиной до 3,4 мм и протяженностью до 1,8 см с переходом в луковицу внутренней сонной артерии, стеноз до 36%. При цветовом допплеровском картировании кровоток ламинарный. Пиковая систолическая линейная скорость кровотока – 62 см/с. Правая общая сонная артерия – диаметр средней части – 6,6 мм. Стенки повышенной эхогенности, средняя толщина комплекса «интима – медиа» в луковичной части по задней стенке – 0,63 мм. По задней стенке в области бифуркации лоцируется гетерогенная атеросклеротическая бляшка с участками кальцификации толщиной до 2,3 мм и протяженностью до 1,2 см, переходящая во внутреннюю сонную артерию, стеноз до 24%. При цветовом допплеровском картировании кровоток ламинарный. Пиковая систолическая линейная скорость кровотока – 61 см/с.

Заключение: неокклюзирующие атеросклеротические бляшки в системе обеих сонных артерий на экстракраниальном уровне. Кровоток по каротидным артериям на экстракраниальном уровне сохранен. Гемодинамически значимых препятствий кровотоку по сонным артериям не обнаружено.

МРТ головного мозга на томографе Siemens Magnetom 3 T в последовательностях T1, T2, FLAIR, SWI (рис. 1 и 2): срединные структуры не смещены. Желудочковая система симметрична. Мамилло-понтинное расстояние не снижено. Арахноидальные пространства конвекстиальной поверхности мозга не расширены. Мозолистое тело без деформации, толщина не изменена. Ликвородинамика компенсирована. Гипофиз в турецком седле. Структура железы без очаговых изменений. Краниовертебральный переход сформирован нормально. Гиппокампы нормального объема. Негрубый лейкоареоз у передних рогов боковых желудочков по типу «шапочек». В умеренном количестве очаговые изменения в белом веществе. SWI – единичный экстравазат. Патологические сосудистые структуры не выявлены.

Заключение: болезнь мелких сосудов головного мозга, первая степень по шкале Фазекаса.

Таким образом, у пациента среднего возраста с недлительной (три года) АГ первой степени имеются поражения головного мозга: очаговые изменения в белом веществе головного мозга и единичный экстравазат. При этом другие органы-мишени не повреждены – отсутствует гипертрофия миокарда левого желудочка, скорость клубочковой фильтрации в норме.

Пациентам с АГ нейровизуализация с помощью различных импульсных последовательностей МРТ может быть рекомендована уже на ранних стадиях заболевания для выявления ранних признаков поражения головного мозга и назначения соответствующей терапии, что позволит улучшить общий прогноз.

Очаговые изменения головного мозга сосудистого генеза

Сосудистые очаги в головном мозге – это группа заболеваний, причина которых заключается в нарушении кровообращения мозгового вещества. Под этим термином подразумевается всякий патологический процесс или заболевание, связанное с проблемами тока крови в артериальной, венозной и лимфатической сетке головного мозга.

Очаги глиоза сосудистого генеза – это последствия сосудистых заболеваний. Глиоз – ткань, образованная в веществе мозга вследствие нарушения его структуры на фоне нарушенного кровообращения. Глиоз представляет собой совокупность нейроглии – ткани, которая выполняет функцию защиты и дополнительной питательной поддержки нейронов.

Глиоз сосудистого генеза можно сравнить с соединительной тканью на коже. Так, при глубоком порезе кожных покровов место поражения зарастает заместительной тканью – рубцом – толстым и плотным биологическим материалом. Так же происходит в мозговом веществе: погибшие нейроны замещаются нейроглией, а масштабное замещение называется глиозом.

Выделяются такие виды глиоза:

  1. Волокнистый. Эта разновидность характеризуется разрастанием волокон глиальных тел, чем самих клеток нейроглии.
  2. Анизоморфный. Волокна глии растут хаотично, беспорядочно. Кроме того, нет правильного соотношения глиальных тел и их волокон.
  3. Изоморфный. Волокна и тела растут равномерно.
  4. Диффузный. Характеризуется умеренным распространением нейроглии по всей поверхности головного мозга, включая отдельные участки спинного мозга.
  5. Периваскулярный. Глиоз распространяется преимущественно вокруг пораженных сосудов.
  6. Субэпендимальный. Глиальная ткань образуется на стенках желудочков головного мозга и под ними.
Читайте также:  ИНВИТРО, медицинская компания в городе Москва, Товарищеский переулок, 7 ст1 - Где находятся организ

Очаговые изменения вещества головного мозга сосудистого генеза по ходу развития замещают специфические и рабочие ткани. Это приводит к психическим и неврологическим заболеваниям. Ухудшаются когнитивные способности головного мозга, формируется специфическая и неспецифическая клиническая картина (зависит от локализации очагов сосудистого генеза).

Причины

Выделяются две группы причин глиоза сосудистого генеза:

Первая группа – прямые непосредственные, влияющие на органическое строение мозгового вещества:

  • Ишемический инсульт. Эта патология характеризуется острым нарушением кровообращения вследствие попадания в кровяное русло эмбола или тромба. Последствие ишемического инсульта – инфаркт мозга и размягчение белого и серого вещества. Вследствие поражения активируется защитный механизм, и утраченные нейроны замещаются глиальными клетками.
  • Геморрагический инсульт. Состояние характеризуется кровоизлиянием в толщу вещества мозга вследствие нарушения целостности сосуда. Больше страдает не та ткань, в которую произошло кровоизлияние, а участок, который вследствие недостатка крови, страдает от кислородного и питательного голодания.
  • Атеросклероз сосудов головного мозга. Патология характеризуется нарушением обмена жиров и как следствие откладыванием жировой ткани на внутренней стенке артерий. Это приводит к нарушению кровотока: мозговое вещество получает меньше кислорода и питательных веществ. Страдают особо нуждающиеся участки, в которых и происходит замещение.

Вторая группа – косвенные причины, посредственно влияющие на ткань мозга:

  1. Заболевания сердца: сердечная недостаточность, аритмия, ишемическая болезнь сердца. К мозгу поступает недостаточное количество крови.
  2. Артериальная гипертензия и гипертоническая болезнь. Суживаются сосуды, мозговое вещество получает меньше кислорода.
  3. Сахарный диабет. Поражаются мелкие кровеносные сосуды, причиняя небольшие очаги глиоза.
  4. Курение, алкоголь. Токсическое действие ядов «вымывает» питательные вещества из нейронов и убивает их.
  5. Малоподвижный образ жизни.
  6. Стрессы, переживания, психоэмоциональна нагрузка, тяжелая физическая работа, интеллектуальное истощение.

Симптомы

Клиническая картина глиозных очагов сосудистого генеза определяется локализацией замещенной ткани. Видоизменная ткань не вызывает грубых нарушений, однако при наличии масштабных очагов глиоз «снижает» общий фон жизни, ухудшая ее качество.

Приводит к общему снижению когнитивных способностей: замедляется темп мышления, частично утрачивается контроль над своим поведением. Больные с трудом усваивают новую информацию и навыки. Тяжелее устанавливаются причинно-следственные связи. Пациента медленнее думают.

При глубоких поражениях глиозом забываются сложные моторные паттерны: пациенты забывают, как завязывать шнурки, как играть на музыкальном инструменте. Скудным становится словарный запас: предложения однообразны, в речи мало или вовсе нет слов-синонимов.

Расстраивается эмоционально-волевая сфера. Эмоции «тупеют»: все чувства теряют выраженность и краску. Снижается мотивация: утрачивается желание познавать окружающий мир.

Височная, теменная и затылочная область

Расстраивается слух, речь и зрение. Нарушается восприятие сложных композиций. Нарушается чувство ритма. Ухудшается точность зрения. Повышается порог общей чувствительности: чувства тактильных прикосновений теряют остроту. Ухудшается память.

Единичные супратенториальные очаги глиоза сосудистого генеза

Наличие очагов в мозжечковых структурах формируют картину расстройства координации. Нарушается походка. Ее называют «пьяной» походной: нарушается равновесие, пациент широко расставляет ноги, чтобы поддержать баланс и не упасть.

Дрожат конечности. Это происходит в состоянии покоя, и при движении. Дрожат также отдельные пальцы. Нарушается зрение. Появляется нистагм – синхронный поворот глазных яблок в одну сторону с частотой 60 движений в минуту.

Нарушается тонус мышц в сторону ослабления. При этом понижаются сухожильные рефлексы. Мускулы уменьшаются в размере. Нарушается синхронность работы мышц-сгибателей и мышц-разгибателей. Расстраивается почерк: письма больного трудно читать и разбирать по буквам.

Клиническая картина единичных супратенториальных очагов глиоза сосудистого генеза также затрагивает расстройство речи. Она теряет плавность, становится скандированной. Например, человек говорит медленно и по слогам: «мо-ло-ко». При этом соблюдается речевой ритм.

Диагностика и лечение

Глиоз сосудистого генеза диагностируется консультацией у врача-психиатра, медицинского психолога и с помощью инструментальных методов исследования. При субъективном осмотре изучается внешний вид больного, его речь, движения, словарный запас, скорость реакции. Инструментальные методы выявляют очаги поражения. Это делается с помощью магнитно-резонансной и компьютерной томографии.

Терапия направлена на устранение причины и симптомов. Так, этиотропное лечение заключается в восстановлении мозгового кровообращения. Назначаются средства, улучшающие мозговой кровоток и восприимчивость тканей мозга к кислороду. Симптоматическая терапия направлена на улучшение когнитивных способностей и устранение эмоциональных нарушений. Назначаются ноотропные препараты, антидепрессанты, противотревожные и успокаивающие.

Ссылка на основную публикацию
Что такое virgo в гинекологии; Сайт о здоровье
УЗИ органов малого таза (гинекология) Исследование женского организма не может обойтись без ультразвуковой диагностики органов малого таза. УЗ исследование позволяет...
Что можно и что нельзя делать при высокой температуре
Через сколько времени начинает действовать парацетамол в таблетках ЧТО МОЖНО И ЧТО НЕЛЬЗЯ ДЕЛАТЬ ПРИ ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЕ У РЕБЕНКА 7...
Что можно кушать при воспалении поджелудочной железы правила питания
Что есть при панкреатите: полезные и запрещенные продукты Воспаление поджелудочной железы, называемое панкреатитом, предполагает соблюдение определенной диеты. Правильные продукты питания...
Что такое алиментарный путь заражения инфекцией, другие пути передачи
Для каких заболеваний характерен алиментарный путь передачи инфекций Задолго до появления человека, возникли первые живые организмы, которые в процессе эволюции...
Adblock detector