Хроническая почечная недостаточность — СПб ГБУЗ «Городская поликлиника № 112»

Уремия

Терминология

Такая ситуация может развиться при остром инфекционном процессе или нарушениях обмена веществ, однако уремия относится к иному, т.н. ретенционному виду самоотравлений. Это значит, что в крови накапливаются токсические вещества, в норме полностью из него выводимые экскреторной (выделительной) системой.

Уремия с древнегреческого дословно переводится как «мочекровие» или «моча в крови» (в отличие от составленного из тех же корней термина «гематурия», означающего присутствие, наоборот, крови в моче). Однако такое понимание, повторим, является дословным и слишком буквальным. На самом деле речь идет о накоплении в крови конечных продуктов белкового метаболизма: выступая кореагентами в ряде сложных биохимических каскадов, белки в итоге распадаются на множество высокотоксичных азотистых, ароматических, пептидных и прочих соединений, функция выведения которых практически полностью лежит на почках с их системой клубочковой ультрафильтрации крови (см. материал «Почки. Норма и патология»).

В отсутствие внешнего гемодиализа или пересадки почки уремия приводит к разрушению клеточных мембран, необратимому поражению тканей, тяжелой полиорганной недостаточности и неизбежному летальному исходу, время наступления которого зависит от причин и темпов прогрессирования эндогенной интоксикации.

Причины

Главным патогенетическим фактором уремии выступает азотемия (иногда говорят об «азотемической уремии»); этот созвучный термин означает присутствие в крови азотсодержащих веществ в токсичных для организма формах. К таким соединениям относятся аммиак, ацетон (кетон), мочевая кислота, мочевина (соль угольной кислоты), креатинин и др. (см. «Биохимический анализ крови»); к ароматическим метаболитам – фенолы, индолы, эфиры серной или глюкуроновой кислот (продукты распада гормонов); к белковым токсинам – среднемолекулярные пептиды; и т.п.

К потенциальным этиологическим, причинным факторам относятся любые заболевания, состояния, патологические процессы, при которых поражается почечная паренхима, блокируется или затрудняется пассаж мочи. Число таких состояний очень велико:

  • наследственный и приобретенные нефриты (пиелонефрит, гломерулонефрит, токсический нефрит), аутоиммунные нефропатии, гнойно-некротические пионефрозы;
  • нарушения почечной гемодинамики (венозный тромбоз, инфаркт почки);
  • сокращение просвета (обструкция) мочевыводящих путей при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (аденома простаты), мочекаменной болезни, экстраренальных (внепочечных) опухолях, стриктурах уретры и т.д.;
  • рак почки;
  • кардиогенный, инфекционно-токсический и другие виды шока, эндокринно-метаболические расстройства, гипертония, токсикозы беременности и пр.

В целом, этиопатогенетическим фактором уремии можно считать прогрессирующую почечную недостаточность, острую либо хроническую.

Симптоматика

Уремия может результировать смертью за несколько дней (острая уремия) или, – в случаях хронического течения и сравнительно плавного прогрессирования, – за несколько лет; однако при отсутствии надлежащего терапевтического ответа и сопровождения исход одинаков в любом случае.

Диагностика

Диагноз устанавливают анамнестически и клинически, по характерному сочетанию симптомов (несмотря на выраженный полиморфизм уремического синдрома), особенностям динамики состояния, данным инструментального обследования. Однако решающей информативностью обладают биохимические исследования крови, которые в некоторых случаях приходится проводить многократно, с измерением ряда показателей.

Лечение

Фактически, на сегодняшний день существует лишь два способа прервать нарастание уремического синдрома: гемодиализ (внепочечная фильтрация крови, аппарат «искусственная почка») и трансплантация почки, иногда с одновременным хирургическим восстановлением проходимости мочевых путей (в зависимости от конкретной ситуации). При острой уремии своевременно проведенный гемодиализ в большинстве случаев позволяет сохранить пациенту жизнь и сравнительно быстро восстановить биохимический состав крови без серьезных последствий. Напротив, при хронической прогрессирующей почечной недостаточности уремическая интоксикация приводит к необратимым деструктивным изменениям в тканях и осложнениям со стороны ряда жизненно важных органов; во избежание этого гемодиализ должен быть, по сути, непрерывным (что возможно только теоретически). Поэтому единственным эффективным, – жизнесохраняющим, – решением в данном случае выступает почечная трансплантация.

Почечная недостаточность, диагностика и лечение почечной недостаточности в СПб

Основные функции почек (выведение продуктов обмена,, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбия, секреция, концентрационная способность). Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью. Почечная недостаточность-это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.

Острая почечная недостаточность (ОПН). Этиология, патогенез. Причины ОПН многообразны: 1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др. ); 2) экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты); 3) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз); 4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит); 5) обструкция мочевых путей; 6) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН. Основным механизмом повреждений почек при этих двух формах ОПН является аноксия почечных канальцев. При этих формах ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.

Симптомы, течение. В начальный период ОПН на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл/сут), т. е. развивается период олигурии-анурии, и уже нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия снижаются уровни натрия, хлора и кальция. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота наблюдаются уже в первые дни олигурии-анурии. По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных -артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкали-емии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигурии-анурии. Боли в животе, увеличение печени — частые симптомы острой уремии. Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При ОПН с самого начала обнаруживается гипоизостенурия.

Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН. Увеличение диуреза более 500 мл/сут означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента S7) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается — период выздоровления. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако участи больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза. Дифференцировать от обострения хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерупонефрите наблюдается высокая протеинурия.

Читайте также:  Хирургическая менопауза причины, симптомы и лечение сколько длится искусственный климакс

Лечение. С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей ОПН. Прежде всего необходимо провести плазмаферез, объем которого определяется тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. Замещать удаляемую плазму надо свежезамороженной плазмой, раствором альбумина. При расстройствах гемодинамики показаны противошоковые мероприятия (восполнение кровопотери переливанием компонентов крови, кровезаменителей, в/в капельное введение 100–200 -до 400мг преднизолона). При продолжающейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно внутривенное капельное введение 1 мл 0,2% раствора норадреналина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма (см. Отравления). При массивном внутрисосудистом гемопизе, если гематокрит ниже 20%, производят заменное переливание крови (или плазмы). Если причиной ОПН является бактериальный шок, то кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики. В самом начале заболевания ОПН в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При продолжающейся 2–3 сут анурии лечение маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде опигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки). Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии в/в вводят 10–20 мл 10% раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Большие количества раствора гидрокарбоната натрия можно вводить только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови.

Внутримышечно вводят тестостерона пропионат по 50 мг/сут или 100 мг ретаболила один раз в неделю. Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу из-за ограничения выделения пачками уменьшают в 2–3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин в условиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ОПН не следует. Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа, где ему можно провести экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа.

Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия — 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с ОПН выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этиология, патогенез. Наиболее частые причины ХПН -хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, а также урологические заболевания (двусторонние или единственной почки). Основной патогенетический механизм ХПН-прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу- заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина более 0,02 г/л и мочевины более 0,5 г/л. В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз — нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Симптомы, течение. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная ги-пертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с диокалиемией). Эта стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.

При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для этой терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко-понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы (анемия, дистрофия и др. ).

Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может излечить больного и предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе — не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение и др. ). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Читайте также:  Трава аниса обыкновенного лечебные свойства и противопоказания семян

Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.

Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 30–40 г/сут, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20–24 г/сут. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал) и содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). Пищу готовят с ограниченным (до 2–3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией — без соли. При отсутствии отеков и наличии умеренной гипертензии больному дают дополнительно 2–3 г поваренной соли для досаливания пищи. Нарушение кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в крови применяют альмагель по 1–2 чайные ложки 4 раза в день; лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови.

При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 100- 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза показан фуросемид (лазикс) в дозах (до 1 г/сут), обеспечивающих полиурию. Для снижения АД используют обычные гипотензивные средства (см. Гипертоническая болезнь) в сочетании с фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза по 1 мл 5% масляного раствора в/м ежедневно, препаратов железа. При гематокрите 25% и ниже показаны переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, метициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2–3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин, полимиксин при ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При лечении перикардита назначают небольшие дозы преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа. Гемодиализ может быть показан при обострении почечной недостаточности, и после улучшения состояния больного можно вновь более или менее длительно проводить консервативную терапию.

Хороший эффект при ХПН дают повторные курсы плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на лечение регулярным (2–3 раза в нед) гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют обычно тогда, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин, а его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л. Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно.

Прогноз. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации органов.

Уремия — Uremia

Уремия
Синоним Уремия
Уремический иней присутствует на лбу и коже головы молодого человека, который обратился с жалобами на анорексию и утомляемость , с уровнями азота мочевины в крови и креатинина сыворотки примерно 100 и 50 мг / дл соответственно.
Специальность Нефрология

Уремия — это состояние высокого уровня мочевины в крови. Мочевина — один из основных компонентов мочи. Его можно определить как избыток конечных продуктов метаболизма аминокислот и белков, таких как мочевина и креатинин , в крови, которые обычно выводятся с мочой. Уремический синдром можно определить как терминальное клиническое проявление почечной недостаточности (также называемой почечной недостаточностью ). Это признаки, симптомы и результаты лабораторных исследований, которые являются результатом недостаточной выделительной, регуляторной и эндокринной функции почек. Оба уремии и уремический синдром , были использованы взаимозаменяемы для обозначения очень высокой концентрации мочевины в плазме , что является результатом почечной недостаточности. Прежнее обозначение будет использоваться до конца статьи.

Азотемия — это еще одно слово, которое относится к высоким уровням мочевины и используется в основном, когда отклонение можно измерить химически, но еще не настолько серьезно, чтобы вызвать симптомы. Уремия описывает патологические и симптоматические проявления тяжелой азотемии.

У людей с прогрессирующей потерей функции почек нет определенного времени для начала уремии. Люди с функцией почек ниже 50% (т. Е. Со скоростью клубочковой фильтрации [СКФ] от 50 до 60 мл) и старше 30 лет могут иметь уремию в определенной степени. Это означает, что примерно у 8 миллионов человек в Соединенных Штатах с СКФ менее 60 мл наблюдаются уремические симптомы. Такие симптомы, как усталость, могут быть очень расплывчатыми, что затрудняет диагностику нарушения функции почек . Лечение заключается в проведении диализа или трансплантации почки.

Содержание

  • 1 Признаки и симптомы
    • 1.1 Остаточный синдром
  • 2 Причины
  • 3 Диагностика
    • 3.1 Анализы крови
    • 3.2 Анализы мочи
    • 3.3 Радиоизотопные тесты
    • 3,4 Другой
  • 4 Механизм
    • 4.1 Уремические токсины
    • 4.2 Биохимические характеристики
  • 5 История
  • 6 Ноты
  • 7 Ссылки
  • 8 внешние ссылки

Признаки и симптомы

Классические признаки уремии: прогрессирующая слабость и легкая утомляемость, потеря аппетита из-за тошноты и рвоты, мышечная атрофия , тремор, нарушение психической функции, частое поверхностное дыхание и метаболический ацидоз . Без вмешательства посредством диализа или трансплантации почки уремия из-за почечной недостаточности будет прогрессировать и вызывать ступор, кому и смерть. Поскольку уремия в основном является следствием почечной недостаточности, ее признаки и симптомы часто возникают одновременно с другими признаками и симптомами почечной недостаточности.

Клинические особенности уремии

Площадь поражения Признаки и симптомы
Центральная нервная система дневная сонливость , ночная бессонница , нарушения памяти и концентрации, астения , головная боль , спутанность сознания , утомляемость , судороги , кома , энцефалопатия , снижение вкуса и запаха , икота , серозит
Периферическая нервная система полиневрит , беспокойные ноги , судороги , периферическая невропатия , оксидативный стресс , снижение температуры тела
Желудочно-кишечный тракт анорексия , тошнота , рвота , гастропарез , паротит , стоматит , поверхностные язвы желудочно-кишечного тракта
Гематологический анемия , нарушения гемостаза , гранулоцитарная, лимфоцитарная и тромбоцитарная дисфункция
Сердечно-сосудистые гипертония , атеросклероз , ишемическая болезнь сердца , перикардит , периферический отек и отек легких
Кожа зуд , сухость кожи , кальцифилаксия , уремический иней (выведение мочевины через кожу)
Эндокринология нарушение роста, импотенция , бесплодие , бесплодие , аменорея
Скелетный остеомаляция , амилоидоз β 2 -микроглобулина , заболевание костей (через дефицит витамина D , вторичный гиперпаратиреоз и гиперфосфатемию )
Питание недоедание , похудание , мышечный катаболизм
Другой уремический запах
иммунитет низкий ответ на вакцинацию, повышенная чувствительность к инфекционным заболеваниям, системное воспаление

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) измеряет количество плазмы, фильтруемой через почки. По мере снижения СКФ прогноз ухудшается. Некоторые эффекты можно обратить с помощью диализа.

Люди на диализе приобретают так называемый «остаточный синдром». Остаточный синдром — это не опасное для жизни заболевание, которое проявляется в виде токсических эффектов, вызывающих многие из тех же признаков и симптомов, что и уремия. Существует несколько гипотез, почему присутствует резидуальный синдром. К ним относятся: накопление растворенных веществ с большой молекулярной массой, которые плохо диализуются (например, β 2 -микроглобулин); накопление связанных с белком растворенных веществ с небольшой молекулярной массой, которые плохо диализуются (например, п- крезилсульфат и индоксилсульфат ); накопление не полностью удаляемых диализируемых растворенных веществ (например, секвестрированные растворенные вещества, такие как фосфат, в клетках или недостаточное удаление других более токсичных растворенных веществ); косвенные явления, такие как карбамилирование белков, кальцификация тканей или токсический эффект гормонального дисбаланса (например, паратироидный гормон) и; токсические эффекты самого диализа (например, удаление неизвестных важных витаминов или минералов). Диализ увеличивает продолжительность жизни, но пациенты могут иметь более ограниченную функцию. У них появляются физические ограничения, которые включают нарушение равновесия, скорости ходьбы и сенсорных функций. У них также сохраняются когнитивные нарушения, такие как нарушение внимания, памяти и выполнения задач более высокого порядка. Пациенты находятся на диализе более трех десятилетий, но средние показатели смертности и госпитализации высоки. Кроме того, реабилитация пациентов и качество жизни оставляет желать лучшего.

Читайте также:  Ангина у детей симптомы, лечение, профилактика в домашних условиях

Причины

Состояния, вызывающие повышение уровня мочевины в крови, можно разделить на три категории: преренальные, почечные и постренальные.

Преренальная азотемия может быть вызвана снижением кровотока через почки (например, низким кровяным давлением , застойной сердечной недостаточностью , шоком , кровотечением , обезвоживанием ) или повышенным образованием мочевины в печени из-за высокобелковой диеты или повышенного катаболизма белков (например, стресс, лихорадка , серьезное заболевание, терапия кортикостероидами или желудочно-кишечное кровотечение).

Почечные причины могут быть связаны со снижением функции почек. К ним относятся острая и хроническая почечная недостаточность , острый и хронический гломерулярный нефрит , тубулярный некроз и другие заболевания почек .

Постпочечные причины могут быть связаны с уменьшением выведения мочевины. Это может быть связано с обструкцией оттока мочи, например, из-за камней, опухолей мочевого пузыря или простаты, или тяжелой инфекции.

Диагностика

Подробный и точный анамнез и физикальное обследование помогут определить, является ли уремия острой или хронической. В случае острой уремии причины могут быть выявлены и устранены, что при правильном лечении увеличивает шансы на восстановление нормальной функции почек.

Анализы крови

Первичные тесты, выполняемые для диагностики уремии, представляют собой базовую метаболическую панель с кальцием и фосфором в сыворотке для оценки СКФ , азота мочевины крови и креатинина, а также уровней калия , фосфата , кальция и натрия в сыворотке . Основная аномалия — очень низкая ( Анализы мочи

24-часовой сбор мочи для определения клиренса креатинина может быть альтернативой, хотя и не очень точным из-за процедуры сбора. Еще один лабораторный тест, который следует рассмотреть, — это анализ мочи с микроскопическим исследованием на наличие белка, цилиндров, крови и pH.

Радиоизотопные тесты

Самый надежный тест для определения СКФ — клиренс иоталамата . Однако это может быть дорогостоящим и трудоемким. Клинические лаборатории обычно рассчитывают СКФ с изменением диеты при почечной недостаточности (MDRD) или формулы Кокрофта-Голта .

Другой

Кроме того, исследования коагуляции могут указывать на увеличенное время кровотечения с нормальными значениями в остальном.

Механизм

Уремия приводит к тому, что организм задерживает множество различных соединений. При отказе почек эти соединения могут накапливаться до опасного уровня. Выявлено более 90 различных соединений. Некоторые из этих соединений могут быть токсичными для организма.

Уремические растворенные вещества

Группа растворенных веществ пример Источник Характеристики
Пептиды и малые белки β 2 -микроглобулин избавиться от главного комплекса гистосовместимости плохо диализируется из-за большого размера
Гуанидины гуанидинянтарная кислота аргинин увеличение производства уремии
Фенолы ρ -крезилсульфат фенилаланин , тирозин связанный с белками, продуцируемый кишечными бактериями
Индолы индика триптофан связанный с белками, продуцируемый кишечными бактериями
Алифатические амины диметиламин холин большой объем распределения, продуцируемый кишечными бактериями
Полиолы CMPF неизвестно прочно связан с белками
Уклеозиды псевдоуридин тРНК наиболее заметный из нескольких измененных видов РНК
Дикарбоновые кислоты оксалат аскорбиновая кислота образование кристаллических отложений
Карбонилы глиоксаль гликолитические промежуточные продукты реакция с белками с образованием конечных продуктов гликирования

Уремические токсины

Уремические токсины — это любые биологически активные соединения, которые задерживаются из-за поражения почек. Многие уремические соли также могут быть уремическими токсинами.

Мочевина была одним из первых идентифицированных метаболитов. Его удаление напрямую связано с выживаемостью пациента, но его влияние на организм еще не ясно. Тем не менее, нет уверенности в том, что симптомы, которые в настоящее время связаны с уремией, на самом деле вызваны избытком мочевины, поскольку одно исследование показало, что уремические симптомы уменьшались после начала диализа, даже когда мочевина добавлялась в диализат для поддержания уровня азота мочевины в крови на нужном уровне. примерно 90 мг на децилитр (то есть примерно 32 ммоль на литр). Мочевина могла быть предшественником более токсичных молекул, но более вероятно, что повреждение организма вызвано комбинацией различных соединений, которые могут действовать как ингибиторы ферментов или разряжать мембранный транспорт.

Возможные уремические токсины

Токсин Эффект Ссылки
Мочевина При высоких концентрациях [> 300 мг / дл (> 50 ммоль / л)]: головные боли, рвота, утомляемость, карбамилирование белков.
Креатинин Возможно влияет на толерантность к глюкозе и выживаемость эритроцитов
Цианат Сонливость и гипергликемия, карбамилирование белков и изменение функции белков из-за того, что они являются продуктом распада мочевины.
Полиолы (например, миоинозитол ) Периферическая невропатия
Фенолы Могут быть очень токсичными, поскольку они растворимы в жирах и поэтому могут легко проникать через клеточные мембраны.
«Средние молекулы» Пациенты, находящиеся на перитонеальном диализе, выводят средние молекулы более эффективно, чем пациенты, находящиеся на гемодиализе. У них меньше признаков нейропатии, чем у пациентов, находящихся на гемодиализе.
β 2 -Микроглобулин Почечный амилоид
Индоксилсульфат Вызывает нарушение функции почек и сердечно-сосудистой системы ; связаны с хроническим заболеванием почек и сердечно-сосудистыми заболеваниями
ρ -крезилсульфат Накапливается и прогнозирует хроническое заболевание почек

Биохимические характеристики

Нарушаются многие регуляторные функции организма. Регуляция жидкостей организма, задержка солей, экскреция кислот и азотистых метаболитов нарушены и могут сильно колебаться. Регуляция жидкости в организме нарушается из-за невозможности выведения жидкости или из-за потери жидкости из-за рвоты или диареи. Регуляция соли нарушается, когда потребление соли низкое или объем сосудов недостаточен. Выведение кислоты и выведение азотистых метаболитов нарушается при потере функции почек.

Биохимия

Задержанные азотистые метаболиты Жидкие, кислотно-щелочные и электролитные нарушения Непереносимость углеводов Аномальный липидный обмен Измененная эндокринная функция
Мочевина Фиксированная осмоляльность мочи Инсулинорезистентность (также может возникнуть гипогликемия) Гипертриглицеридемия Вторичный гиперпаратиреоз
Цианат Метаболический ацидоз Уровень инсулина в плазме нормальный или повышенный Снижение холестерина липопротеидов высокой плотности Измененный метаболизм тироксина
Креатинин Гипонатриемия или гипернатриемия или гиперкальциемия Отсроченная реакция на загрузку углеводов Гиперлипопротеинемия Гиперенинемия и гиперальдостеронизм
Соединения гуанидина Гиперхлоремия Гиперглюкагонемия Гипоренинемия
«Средние молекулы» Гипокальциемия Гипоальдостеронизм
Мочевая кислота Гиперфосфатемия Снижение выработки эритропоэтина
Гипермагниемия Дисфункция гонад (повышение пролактина и лютеинизирующего гормона , снижение тестостерона )
Снижение активности натрий-калиевой АТФазы Повышенный уровень гастрина и меланоцит-стимулирующего гормона в сыворотке крови

История

Мочевина была кристаллизована и идентифицирована между 1797 и 1808 годами. Предполагалось, что мочевина была источником аммиака в моче в течение этого времени и была подтверждена в 1817 году. Было высказано предположение, что избыток мочевины может привести к определенным заболеваниям. Позже в 1821 году было подтверждено, что организм действительно вырабатывает мочевину и выводится через почки. В 1827 году в лаборатории впервые был синтезирован мочевина, что подтвердило состав мочевины и сделало ее первым синтезированным биологическим веществом. В 1856 году мочевина была произведена in vitro путем окисления белков. В 1850 году Томас Датроше посеял идею диализа, открыв отделение более мелких молекул от более крупных через полупроницаемую мембрану. Это было в 1829 и 1831 годах, когда были получены убедительные доказательства того, что у некоторых пациентов уровень мочевины в крови был повышен. Они также предположили, что этим может быть причинен вред. Более поздние исследования показали, что серьезные неврологические расстройства, такие как кома и судороги, не коррелировали с физическими данными, в том числе с генерализованным отеком мозга. Это наводило на мысль, что уремия была формой заражения крови. В 1851 году Е. Т. Фрерих описал клинический уремический синдром и предположил, что механизм его причины — токсичность. В 1856 г. Дж. Пикард разработал чувствительный метод воспроизводимого измерения мочевины в крови. Он смог обнаружить 40% снижение концентрации мочевины между почечной артерией и почечной веной. Эта работа подтвердила тот факт, что почечная недостаточность совпала с повышением уровня мочевины в крови. Термин уремия стал популярным благодаря работе J. Picard и ET Frerich .

Ссылка на основную публикацию
Хлоропирамин инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Chlo
Уколы и таблетки 25 мг Хлоропирамин: инструкция по применению Антигистаминным лекарством, блокатором гистаминовых H1-рецепторов, является Хлоропирамин. Инструкция по применению сообщает,...
Химические ожоги — Управление здравоохранения Тамбовской области
Химическое поражение глаз и развитие ожога Ожоги глаз не являются редкостью. Они могут быть разными. Но самый опасный вид –...
Химический ожог глаза симптомы, первая помощь, лечение
Химические ожоги глаз: симптомы, первая помощь и лечение Химический ожог глаза — это экстренная офтальмологическая ситуация, возникающая при попадании кислот,...
Хлорофиллипт Российские аналоги импортных лекарств с ценами
Хлорофиллипт для полоскания горла – инструкция, дешевые аналоги При боли в горле, эффективной процедурой считается полоскание горла, которое позволяет действовать...
Adblock detector