Миокардит симптомы, лечение, причины, диагностика, осложнения, профилактика

Миокардит: симптомы, диагностика, лечение

Миокардит – это воспаление сердечной мышцы (миокарда), которое нарушает его основные, жизненно важные функции: сократимость, возбудимость и проводимость. Возникает под воздействием разнообразных инфекций, из-за различных физических и химических факторов, при аллергических и аутоиммунных заболеваниях, а также при трансплантации сердца.

Чем опасен миокардит?

Миокардит чреват опасными осложнениями, многие из которых могут оказаться смертельными. Почему? Из-за воспаления в миокарде мышечные волокна (миокардиоциты) замещаются соединительной тканью. В результате чего нарушается главная функция сердца – его способность перекачивать кровь. Развиваются различные аритмии и тяжелая сердечная недостаточность, что в конечном итоге может привести к остановке сердца.

Миокардит: симптомы

Признаки миокардита проявляются через несколько дней после того, как началось воспаление миокарда. Среди симптомов выделяют:

  • Быстрая утомляемость
  • Частая смена настроения
  • Раздражительность
  • Слезливость
  • Расстройства сна
  • Повышенная потливость
  • Состояние психологического истощения
  • Боль в груди
  • Одышка
  • Перебои в работе сердечной мышцы

Будьте бдительны: если у вас есть любой из этих симптомов, это уже достаточный повод обратиться к кардиологу и пройти обследование. Помните: чем раньше выявить миокардит, тем выше шанс избежать развития жизненно опасных осложнений.

Не откладывайте визит к кардиологу. Запишитесь на приём прямо сейчас.

Записаться на приём

Миокардит: формы

Миокардит протекает по-разному. Это зависит от степени воспаления миокарда и повреждения сердечной ткани.

  • Скоротечная форма
    Возникает кардиогенный шок и нарушается адекватная работа левого желудочка. Активно развиваются множественные очаги острого воспаления, из-за которого разрушаются кардиомиоциты. Если вовремя выявить патологический процесс и провести грамотное лечение, ткань может полностью восстановиться, а человек – выздороветь без всяких тяжелых последствий.
  • Острая форма
    Возникает острая сердечная недостаточность. При такой форме миокардита возможно лишь частично восстановить структуру ткани.
  • Хроническая активная форма
    При такой форме проявляются признаки скоротечной и острой форм. Плюс развивается кардиомиопатия. Даже после выздоровления могут оставаться очаги воспаления, развиваться рубцевание, поэтому очень важно при такой форме миокардита регулярно наблюдаться у кардиолога.
  • Хроническая персистирующая форма
    На ранней стадии никак не проявляется и не нарушает нормальную работу левого желудочка. Но со временем, если не лечить, развивается сердечная недостаточность, которая может сохраниться даже после того, как пройдет воспалительная реакция.

Важно знать: на сегодняшний день большинство случаев воспаления миокарда можно успешно вылечить и избежать практически всех последствий этого заболевания. Высокотехнологичные методы диагностики и лечения помогают выявить воспаление миокарда на самых ранних стадиях и остановить развитие воспаления в зачатке.

Помните: только опытный кардиолог может верно оценить первичные признаки миокардита и назначить верное лечение. Самолечение – путь, который приведёт только к осложнениям. Подобрать нужные лекарства вы не сможете и только потеряете время и возможность вылечиться без последствий для сердечно-сосудистой системы и всего организма в целом.

Поэтому запишитесь на приём.

Записаться на приём

Внешние проявления миокардита

Миокардит сказывается и на внешности – в зависимости от того, как развивается заболевание. На начальной стадии, если болезнь протекает легко, человек с миокардитом ничем не отличается от здорового человека. Общая слабость – единственное, что его беспокоит.

Когда заболевание прогрессирует и протекает тяжело, у человека бледнеет кожа, а губы, пальцы на руках и ногах (иногда – кисти и стопы) приобретают синюшный оттенок, а на шее набухают вены.

Причины миокардита

Причин, вызывающих миокардит, несколько. На основе этого выделяют формы миокардита, о которых мы сейчас подробно расскажем.

Инфекционный миокардит

Инфекционное заболевание, которое протекает очень тяжело, особенно у пожилых людей и людей со слабым иммунитетом. Как правило, инфекционный миокардит провоцируют вирусы (герпеса, гриппа, гепатита, вирус Коксаки), бактерии (дифтерийная палочка, стрептококк, риккетсии, хламидии), грибки рода Candida и Aspergillus, паразиты (в том числе гельминты: эхинококк, аскариды, бычий цепень).

Ревматический миокардит

Если по факту, ревматический миокардит – лишь разновидность инфекционного миокардита. Но поскольку он широко распространен и имеет свои особенности развития и протекания, медики выделяют его в отдельную форму. Основная причина, провоцирующая развитие ревматического миокардита – выраженная иммунная реакция на гемолитический стрептококк.

Аллергический миокардит

Основной процесс в развитии аллергического миокардита – аллергическая реакция, которую могут спровоцировать различные факторы и патологические состояния.

К примеру, иммунная реакция на чужеродный белок после трансплантации органов, которая поражает миокард.

Бывает, что аллергическую реакцию вызывают некоторые лекарственные препараты, в результате чего возникают антитела, которые провоцируют воспаление в миокарде.

Токсический миокардит

Токсический миокардит провоцируют алкогольная интоксикация, почечная и печеночная недостаточность, отравление некоторыми тяжелыми металлами и ряд других токсических поражений. Например, при ожоговой болезни массовое отмирание тканей провоцирует выброс в кровь разрушенных белков и токсинов, поражающих миокард.

Симптоматический миокардит

Симптоматический миокардит развивается на фоне хронических заболеваний, как правило, аутоиммунных: склеродермии, системной красной волчанки и других.

Миокардит: диагностика

Своевременная диагностика миокардита – незаменимое условие успешного лечения. Ведь, как и большинство заболеваний, чем раньше его выявить, тем выше шанс на выздоровление без последствий. Но, что не менее важно, диагностика должна быть всесторонней: только комплекс обследований может гарантировать точный диагноз и поможет врачу составить верную тактику лечения, которое поможет вам.

  • Первичная консультация
    Кардиолог подробно расспросит вас, что именно вас беспокоит, какие заболевания у вас есть, страдает ли заболеваниями сердечно-сосудистой системы кто-нибудь из ваших близких, уточнит, какой образ жизни вы ведете, проведёт визуальный осмотр и некоторые диагностические процедуры.
  • Физикальное обследование пациента
    Поможет выявить или исключить отеки, набухание шейных вен, сбои сердечного ритма, застойный процесс в легких.
  • ЭКГ
    Поможет выявить нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости, однако важно подчеркнуть: эти показатели не специфичны при миокардите, так как могут возникать при любом заболевании сердца.
  • ЭхоКГ
    Поможет выявить патологии миокарда и оценить их степень в зависимости от тяжести заболевания: расширение полостей сердца, снижение сократительной способности и другие показатели.
  • Общий, биохимический, иммунологический анализы крови
    Помогают выявить различные компоненты в крови, характерные для миокардита, и оценить их количество.
  • Рентгенография легких
    Позволяет выявить увеличение размеров сердца и застой крови в легких.
  • Эндомиокардиальная биопсия
    Исследование биоптатов миокарда, взятых с помощью зондирования, помогает уточнить характер воспаления. Повторная биопсия миокарда позволяет оценить, как развивается воспалительный процесс.
  • Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда
    Помогает отследить движение лейкоцитов в очаг воспаления.
  • МРТ сердца с контрастированием
    Помогает выявить воспалительный процесс миокарда даже на самых ранних стадиях, увидеть зоны повреждения и отмирания тканей сердечной мышцы.

Обратите внимание: только такая комплексная диагностика позволяет поставить точный диагноз и назначить правильное лечение. Но необходимо помнить – сделать это могут только опытные специалисты, ведь не менее важно правильно оценить результаты обследований.

Помните: каким бы сложным ни был ваш случай, наши специалисты досконально разберутся в вашей ситуации, назначат только те диагностические процедуры, которые действительно необходимы, и проведут эффективное лечение безопасно для вашего здоровья.

Миокардит: лечение

Лечение миокардита, так же, как и его диагностика, должно быть комплексным. Ключевые задачи – устранить возбудитель, спровоцировавший заболевание, снять воспаление и устранить симптомы.

Важно знать: если миокардит в острой форме, вам жизненно необходима госпитализация в стационар, причем неважно, впервые ли возник миокардит или это очередное обострение, как бывает, например, при ревматическом миокардите.

Этиологическое лечение миокардита

Антибиотики, противовирусные препараты, противопротозойные средства назначаются, если есть подозрение, что в организме есть соответствующие возбудители. При этом важно устранять любые очаги инфекций в организме: кариозные зубы, абсцессы, синуситы, аднексит, простатит и любые другие заболевания, способные спровоцировать миокардит.

Патогенетическое лечение миокардита

Глюкокортикостероиды помогают устранить воспаление в миокарде. Гормоны (преднизолон, метипред и ряд других препаратов) назначают, когда миокардит протекает тяжело. Нестероидные противовоспалительные средства назначаются при легком и среднетяжелом течении миокардита. Продолжительность терапии этими препаратами и гормонами зависит от результатов повторных анализов, когда биохимический и общий анализ крови показывает, что признаков воспаления больше нет.

Читайте также:  Белая мокрота (прозрачная) при кашле, диагностика и лечение

Симптоматическое лечение миокардита

Чтобы снять симптомы, как правило, назначают: антиаритмические препараты – если сердечный ритм явно нарушен, антикоагулянты – чтобы предотвратить тромбообразование средства, а также препараты, повышающие давление – если в результате развития заболевания давление стало патологически низким.

Метаболическое лечение миокардита

Очень важно во время лечения поддерживать миокард, сделать его восстановление легким. Для этого назначаются препараты, которые стимулируют обмен веществ в сердце и улучшают его питание: антиоксиданты, витамины, АТФ и его предшественники, электролиты.

Обратите внимание: тактику лечения миокардита, продолжительность терапии и все лекарственные препараты наши специалисты подберут строго индивидуально – исходя из множества факторов, среди которых форма миокардита и причина-возбудитель, степень тяжести, наличие/отсутствие сопутствующих заболеваний, ваш образ жизни, состояние вашего здоровья на момент лечения и ряд других важных факторов, которыми нельзя пренебрегать.

Отметим: срок лечения миокардита, если болезнь протекает легко – около 4 месяцев, но после окончания курса рекомендуется реабилитация. В среднем же лечат миокард 6-7 месяцев, а в тяжелых случаях – около года.

Миокардит: последствия

Если миокардит протекает легко, профессиональное лечение поможет избавиться от него без всяких дальнейших последствий. В тяжелых случаях, тем более, если заболевание запущено, возникают тяжелые осложнения, многие из которых чреваты смертельным исходом. Например, при болезни Шагаса симптоматический миокардит заканчивается смертью в 30-40% случаев. А при ревматическом и идиопатическом миокардите наблюдаются рецидивы, и в зависимости от тяжести могут возникать ежегодно, каждый из которых может оказаться смертельным, если вовремя не принять меры.

Профилактика миокардита

Предупредить миокардит возможно, если соблюдать определенные правила:

  • Своевременно лечите все заболевания, особенно – инфекционные
  • Откажитесь от вредных привычек, снижающих иммунитет – алкоголя, курения, наркотиков
  • Закаляйтесь
  • Принимайте витамины в период эпидемий гриппа и ОРВИ
  • Если у вас рецидивирующий миокардит, регулярно наблюдайтесь у кардиолога: в первый год после успешного лечения заболевания консультируйтесь каждые 3 месяца, а в следующие 3 года – раз в полугодие

Чем опасно самолечение миокардита?

Всё просто: без профессиональной диагностики невозможно поставить точный диагноз и понять, в чем причина миокардита именно в вашем случае.

Можно потратить годы на лечение таблетками от болезни, которой у вас нет, между тем как заболевание, провоцирующее миокардит, и сам миокардит будут прогрессировать дальше. И риск развития опасных осложнений, чреватых смертельным исходом, с годами будет возрастать в прямом смысле слова каждый день.

Помните: своевременная диагностика миокардита – одно из важнейших условий успешного лечения. Не затягивайте с визитом к кардиологу, если у вас есть даже малейший дискомфорт в области сердца.

Уделите время своему здоровью. Запишитесь на приём прямо сейчас.

Миокардит

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

Воспаление, вовлекающее кардиомиоциты, интерстициальную ткань, сосуды, в некоторых случаях также перикард. В большинстве случаев не удается определить этиологический фактор. Кроме инфекции de novo возможна реактивация скрытой инфекции. Причины:

1) вирусная инфекция (чаще всего парвовирус В19 [самый частый этиологический фактор острого миокардита в форме ОКС с элевацией сегмента ST во всех отведениях], человеческий вирус герпеса типа 6 [HHV-6], Coxsackie B, аденовирусы, другие вирусы герпеса); бактерии ( Borrelia burgdorferi , микобактерия туберкулеза, пневмококки, стафилококки, Haemophilus spp., Salmonella spp., Legionella spp.), риккетсии, микоплазмы, хламидии, грибы (напр. Candida ); простейшие (напр. Toxoplasma gondii , Entamoeba histolytica ), глисты (напр. Trichinella spiralis );

2) факторы, вызывающие аутоиммунные реакции на аллергены (токсин столбняка, прививки, ЛС), аллогены (отторжение пересаженного сердца), собственные антигены при системных заболеваниях (напр. СКВ, целиакии);

3) ЛС и токсические субстанции — антибиотики, противотуберкулезные препараты, противосудорожные ЛС, НПВП, мочегонные, производные сульфонилмочевины, метилдопа, амитриптилин, клозапин, тяжелые металлы, кокаин, избыток катехоламинов (феохромоцитома), ионизирующее излучение, азид натрия, яды насекомых и змей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные симптомы: одышка, обусловленная сердечной недостаточностью; боль в грудной клетке, связанная с ишемией миокарда или сопутствующим перикардитом; сердцебиение.

2. Объективные симптомы: симптомы сердечной недостаточности →разд. 2.19.1, перикардита →разд. 2.17, периферической эмболии (может быть первым симптомом).

3. Симптомы характерные для отдельных форм миокардита:

1) острый миокардит — в анамнезе недавно перенесенная вирусная инфекция; продромальные симптомы в зависимости от входных ворот инфекции (верхние дыхательные пути или ЖКТ) предшествуют кардиальным симптомам на несколько дней или недель; может протекать под маской острого коронарного синдрома с повышением уровня тропонинов и нормальной картиной при коронарографии — чаще всего вызван парвовирусом B19;

2) эозинофильный миокардит — экзантема и иногда эозинофилия в периферической крови; при его наиболее тяжелой форме (остром некротическом эозинофильном миокардите) — сердечная недостаточность с молниеносным течением;

3) гигантоклеточный миокардит — чаще всего симптомы сердечной недостаточности, значительно реже преобладают желудочковые аритмии или нарушения проводимости.

4. Классификация миокардитов по течению:

1) молниеносный — внезапное, выраженное начало и быстрое нарастание симптомов сердечной недостаточности, до кардиогенного шока включительно; дисфункция миокарда проходит самостоятельно или (реже) приводит к смерти;

2) острый — менее выраженное начало, у части пациентов дисфункция миокарда левого желудочка прогрессирует до дилатационной кардиомиопатии;

3) подострый или хронический — прогрессирующая сердечная недостаточность, подобно дилатационной кардиомиопатии.

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторная диагностика: ускорение СОЭ (у 70 % пациентов); нейтрофильный лейкоцитоз (у 50 % пациентов); выраженная эозинофилия при миокардите, связанном с большинством паразитарных инфекций и системных васкулитов; повышенное содержание КФК-МВ и сердечных тропонинов в плазме; повышенная активность КФК, обычно у пациентов с острым или молниеносным течением миокардита или же в случае резкого ухудшения.

2. ЭКГ: практически всегда изменена — чаще всего изменение сегмента ST и зубца Т во многих отведениях, наджелудочковые и желудочковые аритмии, нарушение АВ и внутрижелудочкового проведения, а также зубцы Q (значительно реже, чем при инфаркте миокарда).

3. Эхокардиография: помогает идентифицировать пациентов с молниеносным течением миокардита — обычно нормальные диастолические объемы, выраженное диффузное снижение сократимости и утолщение стенок левого желудочка; по мере развития сердечной недостаточности — картина, как при дилатационной кардиомиопатии.

4. МРТ: позволяет определить отек и характерную для миокардита картину позднего усиления при контрастировании с гадолинием.

5. Эндомиокардиальная биопсия: при остром инфекционном миокардите выполняется редко, обычно у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью или рецидивирующей желудочковой тахикардией (фибрилляцией желудочков). Необходима у пациентов с молниеносным течением заболевания (возможность определения специфических видов миокардита, таких как гигантоклеточный и эозинофильный).

Необходимо заподозрить острый миокардит у лица молодого возраста с внезапно появившимися: сердечной недостаточностью, стойкими нарушениями ритма или проводимости, или же признаками инфаркта миокарда при нормальной картине коронарографии. У пациентов с проявлениями сердечной недостаточности и неясной причиной заболевания нужно исключить другие причины дилатационной кардиомиопатии. Окончательная диагностика миокардита возможна исключительно на основании эндомиокардиальной биопсии.

Клинические критерии диагностики миокардита (согласно определения рабочей группы ESC 2013):

а) острая боль в грудной клетке перикардиального или псевдоишемического характера;

б) недавно появившаяся (до 3 мес.) или прогрессирующая одышка в покое или при нагрузке и/или усталость;

в) подострая или хроническая (сохраняющаяся >3 мес.) одышка в покое или при нагрузке и/или утомляемость;

г) сердцебиение и/или симптомы аритмии неясной этиологии, и/или обмороки, и/или внезапная остановка кровообращения;

д) кардиогенный шок неясной этиологии;

2) результаты дополнительных методов обследования:

а) новые изменения на ЭКГ — АВ блокада или блокада ножек пучка Гиса, элевация сегмента ST, инверсия зубца Т, остановка синусового узла, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, асистолия, фибрилляция предсердий, уменьшение амплитуды зубца R, замедление внутрижелудочкового проведения (расширение комплекса QRS), патологический зубец Q, низкая амплитуда зубцов, частая экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия;

б) повышение уровня TnT или TnI;

в) функциональные или структурные изменения при визуализирующих исследованиях (эхокардиографии, ангиографии или МРТ) — новые, не выявленные другими методами, нарушения функции и структуры левого и/или правого желудочка (в т. ч. случайно выявленное у лиц без каких-либо жалоб): нарушение локальной и глобальной сократительной функции, а также диастолической функции;

Читайте также:  Средства повышающие артериальное давление - Информация - медицинский портал Челябинска

г) картина на МРТ — отек или характерная для миокардита картина позднего усиления сигнала после введения гадолиния.

Необходимо заподозрить миокардит, если имеет место ≥1 клинического проявления (между 1а-г) и ≥1 изменений при дополнительных исследованиях, с условием исключения коронарной болезни и других заболеваний, которые могут вызвать подобные симптомы (в т. ч. пороков сердца, тиреотоксикоза). Подозрение тем сильнее, чем больше критериев присутствует. У бессимптомных пациентов (отсутствие критериев 1а-г) должны иметь место ≥2 изменений при дополнительных исследованиях (с разных групп 2а-г).

Диагностика форм миокардита у больных с его гистологическими признаками при эндомиокардиальной биопсии на основании результата исследования ПЦР клеток миокарда на наличие генома вируса: положительный результат — вирусный миокардит, отрицательный — аутоиммунный миокардит (могут присутствовать антикардиальные аутоантитела в сыворотке).

Острый инфаркт миокарда, сепсис, острая митральная недостаточность, тахиаритмическая кардиомиопатия и другие причины дилатационной кардиомиопатии →разд. 2.16.1, другие причины сердечной недостаточности →разд. 2.19.1.

1. Общие рекомендации :

1) ограничение физической активности , особенно во время лихорадки и другой системной симптоматики инфекции или сердечной недостаточности;

2) ограничение приема алкоголя;

3) избегать НПВП (могут ухудшать течение миокардита, особенно при назначении в первые 2 нед. вирусного воспаления).

2. У пациентов с болью в грудной клетке и генерализованными изменениями ST-T на ЭКГ (инфарктоподобными), можно использовать амлодипин в малой дозе (под контролем АД); у пациентов с нетяжелой систолической дисфункцией →иАПФ.

3. Лечение тяжелых желудочковых нарушений ритма → осторожность при использовании β-блокаторов. При брадиаритмии может быть показана временная электрокардиостимуляция .

4. Лечение сердечной недостаточности: стандартное →разд. 2.19.1. Ограничение физической активности, экстракорпоральная мембранная оксигенация (ECMO) и, возможно, механическая поддержка кровообращения — у пациентов с молниеносным течением миокардита — необходима неотложная госпитализация в специализированное отделение, с возможностями механической поддержки кровообращения.

5. Трансплантация сердца: в случае неэффективности других методов лечения и развития тяжелой сердечной недостаточности.

1. Этиотропная терапия инфекционных причин миокардита: является возможной в т. ч. при инфицировании HSV, а также невирусными патогенами (напр. при боррелиозе).

2. Лечение иммунодепрессантами: эффективно при миокардите, связанном с системными заболеваниями, саркоидозом и при гигантоклеточном миокардите.

3. Отмена ЛС, вызвавшего заболевание, ±ГКС: при миокардите, обусловленном гиперчувствительностью.

Большинство пациентов с острой и молниеносной формой миокардита выздоравливают. У небольшой части больных воспалительный процесс субклинически прогрессирует и приводит к дилатационной кардиомиопатии. Прогноз у пациентов с подострым миокардитом плохой; прогноз лучше, при более высокой исходно ФВ ЛЖ, и более короткой продолжительности заболевания. Неблагоприятные прогностические факторы: сердечная недостаточность III–IV класса по NYHA на момент диагностирования, а также очаги позднего усиления на МРТ.

Миокардиты. Клинические рекомендации.

Миокардиты

  • Национальное общества по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда

Оглавление

  • Ключевые слова
  • Список сокращений
  • Термины и определения
  • 1. Краткая информация
  • 2. Диагностика
  • 3. Лечение
  • 4. Реабилитация
  • 5. Профилактика и диспансерное наблюдение
  • Критерии оценки качества медицинской помощи
  • Список литературы
  • Приложение А1. Состав рабочей группы
  • Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
  • Приложение А3. Связанные документы
  • Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
  • Приложение В. Информация для пациентов
  • Приложение Г.

Ключевые слова

  • Миокардит
  • Воспалительная кардиомиопатия
  • Сердечная недостаточность
  • Эндомиокардиальная биопсия

Список сокращений

БЛНПГ — блокада левой ножки пучка Гиса

БМКР — блокаторы минералкортикоидных рецепторов

БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II

ВКМП — воспалительная кардиомиопатия

ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия

ДКМП — дилатационная кардиомиопатия

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

ИАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИКД — имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

КАР – коксаки-аденовирусный рецептор

ЛЖ — левый желудочек

ЛП — левое предсердие

МЖП — межжелудочковая перегородка

МКБ-10 — Международная классификация 10 пересмотра

МРТ — магнитно-резонансная томография

НОИСН – национальное общество по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда

НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты

НРС — нарушение ритма сердца

НУП – натрийуретический пептид

ПЦР — полимеразно-цепная реакция

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

РНК — рибонуклеиновая кислота

СН — сердечная недостаточность

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

СРБ — С-реактивный белок

СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия

СРТ — сердечная ресинхронизирующая терапия

ФВ – фракция выброса

ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЭМБ — эндомиокардиальная биопсия

BNP – мозговой натрийуретический пептид

DAF — decay-accelerating factor

NT-proBNP – N-терминальный фрагмент натрийуретического пропептида мозгового

NYHA- New York Heart Association

** — препараты, входящие в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов

Термины и определения

Миокардит — воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями.

Воспалительная кардиомиопатия (ВКМП)- миокардит, приводящий к дисфункции сердца.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)- это заболевание, сопровождающееся дилатацией и нарушением функции левого или обоих желудочков.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием — высокотехнологичный неинвазивный визуализирующий метод диагностики с применением контрастного препарата на основе хелатов гадолиния, который позволяет выявить воспаление, повреждение и фиброзные изменения в миокарде у больных с миокардитом, ВКМП, ДКМП. Иммуногистохимический метод — это метод морфологической диагностики, в основе которого лежит визуализация и оценка с помощью микроскопа результатов реакции антиген-антитело непосредственно в гистологических срезах.

Полимеразно-цепная реакция (ПЦР) — высокоточный метод молекулярно-генетической диагностики, который позволяет непосредственно выявить присутствие возбудителя (специфического участка дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) или рибонуклеиновой кислоты (РНК) возбудителя) в исследуемом образце.

Эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) — это инвазивная процедура, которая позволяет получить прижизненные образцы эндокарда и миокарда.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Согласно мнению экспертов Рабочей группы по болезням миокарда и перикарда Европейского общества кардиологов (2013 г.) в настоящее время следует использовать существующие определения миокардита и кардиомиопатии, которые представлены в таблице 1.

Таблица 1 — Определения нозологических единиц

Нозологическая единица

Определение

Признаки

Воспалительное заболевание миокарда, определяемое по установленным гистологическим, иммунологическим и иммуногистохимическим критериям

Далласские морфологические критерии:

доказательства наличия воспалительного инфильтрата в пределах миокарда, ассоциированного с дегенерацией и некрозом миоцитов неишемического генеза.

Иммуногистохимические критерии: наличие ? 14 лейкоцитов/мм2, в том числе до 4 моноцитов/мм2 с наличием CD3 положительных Т-лимфоцитов ? 7 клеток/мм2

Воспалительная кардиомиопатия [1]

Миокардит, ассоциированный с дисфункцией миокарда

Гистологические и иммуногистохимические критерии такие же как при миокардите. Необходимо наличие систолической и/или диастолической дисфункции.

Клиническая форма, характеризующаяся развитием дилатации и нарушением сократительной функции левого или обоих

желудочков, которые не могут быть объяснены ишемической болезнью сердца или повышенной нагрузкой.

Дилатация левого или обоих желудочков сердца и снижение их сократительной способности.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология миокардитов самая разнообразная. Он может быть вирусным (аденовирус (А1,2,3,5), пикорнавирус (Коксаки вирус А/В, эховирус), цитомегаловирус, эритровирусы (парвовирус В19 (PVB19)), вирус гепатита С, вирус гриппа (1,2), вирус иммунодефицита человека, вирус герпеса (вирус Эпштейн — Барр, герпес вирусы 1,2,6 типа), смешанные инфекции), бактериальным, грибковым, протозойным, паразитарным, токсическим, аллергическим, аутоиммунным [2,3]. Вирусы являются наиболее частым этиологическим фактором, вызывающим миокардит [4]. В таблице 2 представлены основные этиологические факторы миокардитов [5].

Таблица 2 — Основные этиологические факторы миокардитов (Рабочая группа по миокардитам и перикардитам Европейского общества кардиологов, 2013 г.)

Этиологический фактор

Характеристика

Staphylococcus spp., Streptococcus spp, в т.ч., Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp., Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp.

Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма),

Leptospira icterohemorrhagica (болезнь Вейля)

Aspergillus spp, Actinomyces spp, Blastomyces spp., Candida spp., Coccidioides spp., Cryptococcus spp., Histoplasma spp., Mucor spp., Nocardia spp., Sporothrix spp.

Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania

Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium

Coxiella burnetii (Q-лихорадка), Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор), Rickettsia tsutsugamuschi

РНК вирусы: коксаки А и В, Вирус ECHO, полиовирус, вирусы гриппа А и В, РС- вирус, эпидемического паротита, кори, краснухи, гепатита С, вирус Денге, вирус желтой лихорадки, вирус Чикунгунья, вирус Хунин, вирус лихорадки Ласса, бешенства, вирус иммунодефицита человека-1 (ВИЧ-1)

ДНК-вирусы: аденовирусы, парвовирус -В19, цитомегаловирус, герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, вирус ветряной оспы, вирус простого герпеса (ВПГ), вирус натуральной оспы, вирус коровьей оспы

Читайте также:  Действие медсестры при отравлении угарным газом

Столбнячный анатоксин, сывороточная болезнь, вакцины; лекарственные препараты: пенициллин, цефаклор, колхицин, фуросемид, изониазид, лидокаин, тетрациклин, сульфаниламиды, фенитоин, фенилбутазон, метилдопа, тиазидные диуретики, амитриптилин

Отторжение трансплантата сердца

Неинфекционный лимфоцитарный миокардит. Неинфекционный гигантоклеточный миокардит. Ассоциированные с аутоиммунными или иммуноопосредованными заболеваниями (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Черджа-Стросса , Болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки, болезнь Крона, склеродермия , полимиозит, миастения, инсулинзависимый диабет, тиреотоксикоз, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, ревматизм (ревматическая лихорадка)

Амфетамины, антрациклины, кокаин, циклофосфамид, этанол, фторурацил, литий, катехоламины, интерлейкин-2, трастузумаб, клозапин

Медь, железо, свинец (редко, чаще накопление внутри кардиомиоцитов)

Укусы насекомых, змей, скорпионов, отравление мышьяком, угарным газом

Феохромоцитома, авитаминоз В1

Современное представление о патогенезе вирусного и аутоиммунного миокардита сформировано на основании экспериментальных данных. Фундаментальные экспериментальные исследования были выполнены на мышах. В качестве инфекционного агента использован вирус Коксаки типа В [6-9].

Jay W. Mason и соавт., предложили выделять в развитии миокардита три фазы. Деление на фазы не является догмой, в каждую из трех фаз может преобладать тот или иной патогенетический механизм развития заболевания (рис.1) [10].

Рис. 1. Схема стадийности развития миокардита (J.W. Mason et al., 2003)

В первую фазу в результате проникновения вирусов путем эндоцитоза через специфические рецепторы внутрь КМЦ происходит активизация защитных механизмов, направленных на сдерживание попадания вирусов в другие, неповрежденные миоциты. Таким образом, проникнув в КМЦ вирусы реплицируются и вызывают миоцитолиз и активизацию синтеза микро-РНК, что в свою очередь приводит к апоптозу и некрозу [10]. В результате прямого цитопатического действия вирусов происходит выход внутриклеточных антигенов и активируется иммунная система. В итоге, развивается воспалительная клеточная инфильтрация (Т-киллеры, макрофаги, нейтрофилы). Первая фаза заболевания завершается элиминацией вирусов при адекватном иммунном ответе или переходом во вторую — вторичное аутоиммунное повреждение КМЦ.Рис. 1. Схема стадийности развития миокардита (J.W. Mason et al., 2003)

Экспериментальная Коксаки-вирус индуцированная мышиная модель миокардита легла в основу данной схемы. В патогенезе вирусного воспалительного процесса в миокарде ключевую роль играет непосредственно повреждающее действие вируса, которое может вызвать развитие острых и/или хронических ответных аутоиммунных реакций с возможным последующим ремоделированием сердца [11].

В организм человека вирус Коксаки типа В проникает через желудочно-кишечный тракт или дыхательную систему. В период активной виремии РНК или ДНК кардиотропных вирусов взаимодействуют со специфическими рецепторами эндотелиальных клеток, прежде чем достигают кардиомиоцитов (КМЦ) [12,13]. В дальнейшем вирусы проникают в КМЦ, взаимодействуя с коксаки-аденовирусным рецептором (КАР) на поверхности КМЦ [14-19]. КАР — это интегральный мембранный белок, который состоит из двух внеклеточных иммуноглобулиноподобных доменов [20-22]. КАР экспрессируется на высоком уровне в тканях головного мозга и сердца, достигая своего пика в перинатальном периоде, с последующим снижением общего уровня с возрастом [23]. В незрелом сердце КАР обнаружен на всей поверхности КМЦ, а во взрослом сердце, преимущественно во вставочных дисках КМЦ [24]. Основным рецептором для парвовируса В19 являются P-антиген группы крови, который присутствует на эритроцитах, эритробластах, мегакариоцитах, эндотелиальных клетках, а также клетках печени и сердца плода, и другие гликосфинголипиды, для герпеса 6 типа — СD 46 клетки [25]. Р-антиген необходим для связывания, но недостаточен для проникновения парвовируса В19 в клетки [26]. Роль корецепторов выполняют альфа-5 бета 1-итегрин Ku 80 аутоантиген [27]. Метод гибридизации in situ показал, что геном PV19 локализован в эндотелии мелких интрамиокардиальных артерий сердца у больных ВКМП [28].

Вторая фаза аутоиммунного миокардиального повреждения имеет место в случае, если элиминация патогена не приводит к инактивации иммунного ответа, а напротив, сопровождается развитием аутоиммунных реакций вследствие нарушения аутотолерантности. Этот процесс реализуется через ряд механизмов: 1) выделение аутоантигенных белков вследствие некроза клеток, 2) поликлональная активация лимфоцитов, 3) активация Т клеток вследствие действия ряда факторов, в том числе цитокинов, 3) феномен молекулярной мимикрии [29,30]. Реализация аутоиммунного процесса происходит также при участии ряда гуморальных факторов, а именно иммуноглобулинов, компонентов комплемента и аутореактивных антител [31].

В третью фазу наблюдаются признаки выраженного ремоделирования миокарда. Цитокины также вносят существенный вклад в развитие ремоделирования миокарда. Они активируют матриксные металлопротеиназы, такие как желатиназы, коллагеназы и эластазы [32,33] и способны активировать рецепторы апоптотической гибели КМЦ [34,35].

Необходимо отметить, что четко разделить эти 3 фазы не представляется возможным. Многие процессы переплетены, взаимосвязаны и происходят синхронно [36].

1.3 Эпидемиология

Распространенность миокардита серьезно недооценивается из-за часто бессимптомного течения заболевания или неспецифических симптомов его проявлений. Заболеваемость миокардитом различается в зависимости от возраста, пола, этнической принадлежности [37]. Молодые люди имеют достаточно высокую частоту заболеваемости, особенно лица мужского пола, что предположительно может быть вызвано защитным влиянием половых гормонов в отношении реактивности иммунного ответа у женщин [38,39]. У новорожденных и детей миокардит протекает молниеносно, и, как правило, они более восприимчивы к миокардиту вирусного генеза[40].

Данные о частоте встречаемости миокардитов достаточно противоречивы. В последние годы во многих странах мира отмечается рост заболеваемости миокардитом, что отчасти может объясняться внедрением в клиническую практику новых более информативных методов диагностики этого заболевания, в частности ЭМБ с применением иммуногистологического исследования и ПЦР для верификации возможных возбудителей миокардитов [41].

Частота миокардитов составляет от 20 до 30% всех некоронарогенных заболеваний сердца [42]. По данным патологоанатомических вскрытий, воспалительное поражение миокарда определяется в 3–5% случаев [4,42] Обнаружено, что у лиц, умерших в возрасте моложе 35 лет с неустановленной причиной смерти миокардит при вскрытии выявляют примерно в 42% случаев [4,43].

По результатам исследований последнего десятилетия, в Европе наиболее часто в кардиобиоптатах обнаруживается PVВ19 [4], в Северной Америке – аденовирус [30], а в Японии — вирус гепатита С [31]. С учетом того, что ЭМБ и молекулярная диагностика вирусов редко проводится во многих регионах мира, распространенность вирусных миокардитов в большинстве стран Африки, Азии, на Ближнем Востоке, и Южной Америки, неизвестна.

Кроме географических особенностей этиологии вирусного миокардита имеются и хронологические. С 1950 по 1990 г наиболее частыми возбудителями вирусного миокардита были энтеровирусы с преобладанием вируса Коксаки типа В [44,45]. Начиная с 1995 года ведущими вирусными агентами, вызывающими ВКМП, стали аденовирусы [46]. После 2000 года в кардиобиоптатах больных миокардитом чаще стали выявлять PVВ19 [4,47-51].

1.4 Кодирование по МКБ 10

I40.0 — Инфекционный миокардит

Септический миокардит. При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).

I40.1- Изолированный миокардит

I40.8 — Другие виды острого миокардита

I40.9 — Острый миокардит неуточненный

Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках (I41):

I41.0*- Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

Миокардит: дифтерийный (A36.8+). Гонококковый (A54.8+). Менингококковый (A39.5+). сифилитический (A52.0+). Туберкулезный (A18.8+).

I41.1*- Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

Гриппозный миокардит (острый): вирус идентифицирован (J10.8+) вирус не идентифицирован (J11.8+). Паротитный миокардит (B26.8+)

I41.2* — Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

Миокардит при: болезни Шагаса (хронический) (B57.2+). острой (B57.0+). токсоплазмозе (B58.8+)

I41.8* — Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Ревматоидный миокардит (M05.3+). Саркоидный миокардит (D86.8+)

Миокардит неуточненный (I51.4):

Фиброз миокарда. Миокардит: без дополнительных уточнений хронический (интерстициальный)

1.5 Классификация

Единая классификация миокардитов отсутствует.

Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям, можно разделить на активные миокардиты, при которых выявляется воспалительная инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для ишемической болезни сердца (ИБС), и пограничные (вероятные) миокардиты, характеризующиеся малым количеством воспалительных инфильтратов или отсутствием признаков повреждения кардиомиоцитов [49].

Рабочей группой Японского кардиологического общества (2009 г.) предложена классификация миокардита с учетом этиологического фактора, гистологии и клинического типа (табл. 3) [50].

В нашей стране Палеевым Н.Р. была предложена классификация, которая предусматривала деление миокардитов по этиологическому фактору, по патогенезу патологического процесса, по морфологии, распространенности, а также клинической картине заболевания, но, с практической точки зрения, она оказалась неудобной для применения (табл. 4) [52].

Таблица 3 — Классификация рабочей группы Японского кардиологического общества (2009 г.)

Ссылка на основную публикацию
Минздрав расширил перечень лекарств, продаваемых без рецепта — новости на
МЕТФОРМИН Действующее вещество Состав и форма выпуска препарата Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, овальной формы, двояковыпуклые,...
Микробиологическая диагностика холеры
/ usetivohezi.md Бактериологическое исследование на холеру объектов окружающей среды.. и лечебно-профилактических учреждений согласно схеме оповещения,. МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ БОЛЬНЫМ ХОЛЕРОЙ....
Микробиологическое исследование эякулята (спермы) на аэробную, анаэробную и грибковую инфекцию с опр
Для чего назначают бакпосев спермы и как он проводится Бакпосев (бактериальный посев) спермы – метод лабораторного исследования, позволяющий выявить возбудителей...
Минздрав утвердил календарь профилактических прививок (таблица)
Национальный календарь прививок Материалы для скачивания Дополнительные материалы Национальный календарь прививок – документ, утверждаемый приказом Минздрава РФ, который определяет сроки...
Adblock detector