Постгипоксический генез что это

Постгипоксический генез что это

ГИПОКСИЧЕСКИ‒ ИШЕМИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ

ООО «Здоровый ребенок» Россия, г. Воронеж

Аннотация. Одной из важнейших причин развития неврологических нарушений у детей является гипоксически‒ ишемическое поражение головного мозга, особенно в период новорожденности. Современная диагностика и терапия нарушений мозгового кровообращения у новорожденных играют решающую роль в предотвращении патологических воздействий на мозг.

Ключевые слова: асфиксия, вентрикуломегалия, гипоксия, дети, зрительный нерв, ишемия, киста мозга, неврология, незрелость мозга, новорожденные. серый диск, терапия ишемии мозга.

Актуальность проблемы . Среди заболеваний детского возраста, наносящих значительный ущерб состоянию здоровья, истоками которых являются негативные воздействия в перинатальном периоде развития, следует особо выделять патологию центральной нервной системы (ЦНС). Статистические данные о распространенности гипоксически ‒ ишемической энцефалопатии (ГИЭ) однородны и мало зависят от географических и медико ‒ социальных факторов в тех случаях, когда критерии диагностики этого состояния едины. В связи с неразрешенностью вопроса различия между ГИЭ и неонатальной энцефалопатией диагностические критерии в различных неонатологических и неврологических школах различны, что оказывает влияние и на результаты эпидемиологических исследований. По данным M.I.Levene и соавт. , выявляемость ГИЭ у доношенных новорожденных составляет 4,0–6,0:1000, в то время как исследования M.A.Khan cвидетельствуют о заболеваемости 1,8:1000. Крупнейшие эпидемиологические исследования, проведенные в США, показали, что частота неонатальной энцефалопатии колеблется от 2,0 до 9,0:1000 . Необходимо подчеркнуть, что отмечается неуклонная тенденция к снижению заболеваемости ГИЭ и неонатальной энцефалопатией, что, возможно, обусловлено профилактикой состояний, способствующих развитию внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах, а также совершенствованием реанимации, интенсивной терапии и ухода за новорожденными.

Основной причиной неонатальной ГИЭ является неадекватное поступление кислорода в ткани мозга вследствие сочетания гипоксемии и ишемии. Как правило, оба этих процесса развиваются взаимосвязанно и поэтому обсуждаются в литературе вместе. Между тем А.Hill и J.J.Volpe , условно разделяя эти процессы, следующим образом описывают наиболее важные причины церебральной гипоксемии и ишемии (см. табл. 1,2).

Внутриутробная гипоксия или

асфиксия в родах

Доношенные и недоношенные

Постнатальная дыхательная недостаточность

Болезнь гиалиновых мембран

Недоношенные и доношенные

Выраженное праволевое шунтирование

Персистирующая фетальная гемоциркуляция

Открытый артериальный проток

Внутриутробная гипоксия или

асфиксия в родах

Доношенные и недоношенные

Врожденные болезни сердца

Преходящая ишемия миокарда

Открытый артериальный проток

Постнатальная артериальная гипотензия

Недоношенные и доношенные

Гипоксически‒ ишемические поражения головного мозга новорожденных являются важной проблемой детской неврологии. Поражение ткани мозга возникает в результате нарушения газового состава крови (асфиксия), гипотензии и ишемии. Асфиксия приводит к недостаточному обеспечению мозговой ткани кислородом, избытку углекислого газа в крови, ацидозу и повышению выработки лактата, энергетической недостаточности клеток мозга. На сегодняшний день различают два вида асфиксий, приводящих к гипоксически‒ ишемическим повреждениям мозга: а) острая тотальная асфиксия (острая интранатальная асфиксия) и б) длительная неполная асфиксия (хроническая внутриутробная гипоксия. Длительная асфиксия вызывает развитие стойкой артериальной гипотензии, ишемии и снижение мозгового кровотока, особенно в перивентрикулярной области. Процессы ишемии головного мозга осложняются также нарушением венозного оттока в результате повышения венозного давления, вызванного асфиксией. Все эти составляющие приводят к нарушению ликвородинамики, абсорбции спиномозговой жидкости, цитотоксическому отеку вещества головного мозга и повышению внутричерепного давления. Это в свою очередь ведет к «манжеточному» сдавливанию сосудов и усугублению ишемии. Морфологические изменения при некротических повреждениях клеток мозга подробно изложены в литературе, и представляют собой пять последовательных стадий, заканчивающихся спаданием кист, образовавшихся на ранних этапах некроза нейроглии, формированию глиальных рубцов, атрофии мозговой ткани, и в некоторых случаях, приводят к незначительной ветрикуломегалии, расширению субарахноидальных пространств по конвекситальной поверхности мозга, увеличением межполушарной щели, и к так называемому «мозговому выпоту». Данные патологические изменения, завершающиеся в среднем к 2–10 месяцам постконцептуального возраста, хорошо видны при использовании методов нейровизуализации (нейросонография (НСГ), магнитно‒ резонансная томография (МРТ)). Нейрональные повреждения являются следствием различных комбинаций кровоизлияний и некрозов. В более 50% случаев они выявляются после 28 дня жизни младенца при рутинной нейросонографии. При нейровизуализации гипоксически‒ ишемические изменения представлены в виде: перивентрикулярной эхогенности (ПВЭ), псевдокисты, перивентрикулярной (ПВЛ) и субкортикальной лейкомаляции (размягчение белого вещества), клиновидного геморрагического поражения вещества мозга при неонатальных инсультах. Важнейшей компенсаторной особенностью мозгового кровотока является наличие механизмов его регуляции. Различают: метаболическую (химическую), нейрогенную, миогенную и фармакологическую ауторегуляцию мозгового кровотока. Считается, что незрелый головной мозг чувствителен к колебаниям артериального давления из‒ за ограниченных возможностей ауторегуляции мозгового кровообращения. Уязвимость мозга так же зависит от степени зрелости белого вещества мозга новорожденного. Несостоятельность механизмов ауторегуляции характерна для недоношенных детей.

Диагностика перинатальных гипоксически‒ ишемических поражений мозга у новорожденных строится на основе изучения течения беременности и родов, данных неврологического обследования, изучения метаболических показателей новорожденных , а также ряда дополнительных методов исследования (ультразвуковых – нейросонография, допплерография; различных видов томографии – КТ, МРТ, ПЭТ; нейрофизиологических – ЭЭГ, полиграфия, ВП, различные формы электромиографии; данных диагностических пункций – люмбальной, субокципитальной и т.д.). Важнейшим инструментом, помогающим в диагностике поражений головного мозга у детей первого года жизни так же является транскраниальная допплерография сосудов головного мозга (ТК УЗДГ). В стандарты медицинского исследования, при первичном обращении к неврологу, входит исследование глазного дна. Нейроофтальмологическое исследование способствует топической диагностике поражений зрительной и глазодвигательной систем, диагностике нарушений внутричерепного крово‒ и ликворообращения. Основным методом изучения состояния глазного дна является офтальмоскопия (прямая и обратная). В своей практике детский невролог достаточно часто встречается с изменениями на глазном дне у новорожденных, в виде изменения цвета диска зрительного нерва, фоновых ретинальных ангиопатий. Как относится к такому феномену? Являются ли эти изменения нормой или патологией? И второй, следующий из этого, вопрос: если это предикторы патологических изменений, то, как и чем их лечить? В немногочисленных современных публикациях на тему цвета ДЗН указывается, что серый цвет диска обусловлен чаще всего задержкой миелинизации зрительного нерва у новорожденных и сохраняющейся, в связи с этим, «эмбриональной окраской». Электрофизиологические исследования, проведенные детям с врожденной пигментацией ДЗН практически во всех случаях подтвердили, что зрительные функции при этом не нарушены. Так же серый диск у новорожденных описан в единичных случаях генетических заболеваний, врожденных аномалий развития: синдром Айкарди, синдром Уильямса, альбинизм и др.. А вот фоновую ретинопатию большинство авторов называют патологической, обусловленной нарушением нервной регуляции сосудов, ликворо и гемодинамики.

Читайте также:  Серая шишечка (нарост) на роговице глаза причины, лечение

Существуют проблемы диагностики гипоксических поражений головного мозга новорожденных. Первая проблема диагностики гипоксических поражений головного мозга новорожденных заключается в дифференциации нормального и девиантного неврологического статуса. Вторая проблема возникает в связи с ограничениями понятия перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза . В результате проведенной научно‒ исследовательской работы и анализа данных литературы можно предложить следующую тактику(алгоритм) постановки клинического диагноза гипоксических поражений головного мозга у новорожденных:

а)установление факта гипоксии(наряду с анамнестическими данными, оценкой по шкале Апгар, клиническими симптомами, желательно подтверждение гипоксии исследованием кислотно‒ основного состояния пуповинной и капиллярной крови);

б)выделение, если это возможно, ведущего периода возникновения гипоксии(анте‒ ,интра‒ , постнатальный);

в)дифференциальная диагностика нормального, девиантного неврологического статуса у новорожденного, транзиторной неврологической дисфункции(желательно с помощью перечисленных выше шкал);

г)при наличии сочетания факта гипоксии и девиантного неврологического статуса постановка диагноза анте‒ , интра‒ или постнатального гипоксического поражения головного мозга (при наличии клинической картины церебрального поражения);

д)при невозможности выделения ведущего периода постановка диагноза перинатального или неонатального поражения мозга;

е)при соответствии клинической картины перечисленными ранее классификационными нормам (желательно H.B.Sarnat и M.S.Sarnat)постановка диагноза «анте‒ , интра‒ , пост‒ или перинатальной гипоксически‒ ишемической энцефалопатии или энцефалопатии гипоксического генеза» с расшифровкой синдромов или стадий.

Применение этого алгоритма в условиях обсервационного родильного дома в 1998г. позволило установить, что в соответствии с критериями Ю.А.Якунина встречаемость «анте‒ , интра‒ , пост‒ или перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза» у доношенных новорожденных – 15.6:1000.

Третья проблема заключается в использовании и интерпретации дополнительных методов исследования. Прежде всего, необходимо иметь в виду, что любой диагностический метод имеет чувствительность (способность показывать то или иное отклонение в организме) и специфичность (способность дифференцировать одно качественное явление от другого).

Также актуальной проблемой на сегодняшний день является лечение гипоксически‒ ишемических повреждений головного мозга. В доступной нам медицинской литературе предлагается лечить неонатальные энцефалопатии и их последствия большим спектром сосудистых, ноотропных и ноотрофных препаратов. Но многие из них, в связи с переходом на Российские стандарты оказания медицинской помощи, и по инструкции к применению лекарственного средства, запрещены к приему детям до 18 лет. Так же их эффективность нельзя считать доказанной ввиду отсутствия качественных рандомизированных исследований по эффективности от применения этих лекарств у детей первого года жизни. Таким образом, на сегодняшний день, эффективных, дающих значительный, доказанный успех лекарственных препаратов и методик при лечении неонатальных энцефалопатий, ПВЛ не существует. Мы лишь пытаемся симптоматическим путем воздействовать на последствия гипоксически‒ ишемических перинатальных поражений головного мозга (или шире центральной нервной системы (ЦНС) (ГИПП ЦНС)).

Вывод. Лечение детей с гипоксически‒ ишемическими поражениями не должно носить полипрогмазивный характер. Ранняя защита головного мозга новорожденного и правильно подобранная медикаментозная терапия с учетом проведенных современных нейровизуализирующих методов исследований способствует уменьшению тяжести церебральных последствий и степени инвалидизации детей, перенесших гипоксически‒ ишемическую энцефалопатию новорожденных. Профилактика должна включать комплекс мероприятий по антенатальной охране плода, бережному ведению родов, ранней диагностике и рациональному лечению гипоксических, травматических состояний плода и новорожденного.

Мохов К.О., к.м.н., М.Е. Соловьева, Л.Г. Чаадаева, Детская поликлиника Литфонда, г. Москва.

Пальчик,А.Б. Гипоксически‒ ишемическая энцефалопатия новорожденных / А. Б. Пальчик, Н. П. Шабалов. СПб.: Питер, 2000.

Пальчик А.Б. Диагноз и прогноз перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза: Дис….докт.мед.наук. – СПБ., 1997.

Рогаткин С.О. Диагностика, профилактика и лечение перинатальных постгипоксических поражений центральной нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста: Автореф. Дис. … докт.мед.наук. – М.,2012.

Строганова В.А. Перинатальные гипоксически‒ травматические повреждения головного мозга у недоношенных детей (клиника, некоторые вопросы патогенеза и лечение): Дис. … канд. мед. наук. – Л.,1985

Шабалов, Н. П. Неонатология : учеб. пособ. В 2 т. / Н. П. Шабалов. М.: МЕД‒ пресс‒ информ, 2004.

Шабалов Н.П., Любименко В.А., Пальчик А.Б., Ярославский В.К. Асфиксия новорожденных. – М.:МЕДпресс‒ информ,2003.

Якунин Ю.А.Ямпольская Э.И. Перинатальные поражения нервной системы в кн: Клиническая невропатология детского возраста под ред.М.Б.Цукер М‒ Медицина 1986.

Mokhov KO, MD, ME Solovyov, LG Chaadaev, Children’s Clinic Literary Fund, Moscow.

Thumb, AB. Hypoxic‒ ischemic encephalopathy newborns / AB Thumb, NP Shabalov. SPb .: Peter, 2000.

Thumb AB The diagnosis and prognosis of perinatal brain lesions hypoxic genesis: Dis . .dokt.med.nauk. ‒ SPb., 1997.

Rogatkin SO Diagnosis, prevention and treatment of perinatal posthypoxic lesions of the central nervous system in newborns and infants: Author. Dis. . Dokt.med.nauk. ‒ M., 2012.

Stroganov VA Perinatal hypoxic‒ traumatic brain injury in premature infants (clinic, some of the issues of the pathogenesis and treatment): Dis. . Cand. honey. Sciences. ‒ L., 1985.

Shabalov, NP Neonatology: Proc. Collec. In 2 vols. / NP Shabalov. M .: copper press‒ inform, 2004.

Читайте также:  7 народных средств, чтобы поднять гемоглобин взрослому человеку в крови

Shabalov NP, Lyubimenko VA, Thumb AB, VK Yaroslavl neonatal asphyxia. ‒ M.: MEDpress‒ 2003.

  • Главная
  • О нас
  • Вход
  • Регистрация
  • Поиск
  • Текущий выпуск
  • Архивы

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К КОМПЛЕКСНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ЦНС У НОВОРОЖДЕННЫХ В РАННЕМ НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Аннотация

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС — частое и тяжелое осложнение, занимающее одно из первых мест в структуре перинатальной смертности среди доношенных детей. У выживших перинатальная асфиксия может в будущем стать причиной развития тяжелых неврологических нарушений, задержки психомоторного развития.

В статье рассмотрены: новые направления лекарственной терапии неонатальной церебральной ишемии и профилактики кровооизлияний, современная тактика ранней постнатальной церебральной церебропротекции, предотвращения и лечения отека мозга и судорог.

Ключевые слова

Полный текст:

Литература

Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. — М., 2001. — 638 с.

Бережанская С.Б. Особенности моторно-секреторной функции желудка у новорожденных с перинатальным гипоксически-ише- мическим и травматическим поражением центральной нервной системы// Вестник Российской ассоциации акушеров-гинеколо­гов, 1999, №1. — С. 69-71.

Володин Н.Н. Современные подходы к комплексной терапии пе­ринатальных поражений ЦНС у новорожденных// Фарматека, 2004, №1. — С. 72-82.

Вязова Л. И. Использование бифидосодержащих кисломолочных продуктов питания у новорожденных с перинатальным пораже­нием центральной нервной системы// Здравоохранение, 2000, №11. — С. 42-45.

Калюжин В.Г. Состояние церебрального кровотока у недоношен­ных новорожденных в неонатальном периоде// Актуальные про­блемы медико-биологической науки: Материалы научной сессии БелГИУВ, посвященной 25-летию ЦНИЛ. — Мн., 1997. — С. 239­243.

Калюжин В.Г. Коррекция нарушений церебральной гемодинамики у недоношенных новорожденных с гипоксическим перинаталь­ным поражением ЦНС// VII съезд акушеров-гинекологов и неона- тологов Республики Беларусь: Материалы съезда. — Гродно, 2002. — С. 249-254.

Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гестозе// Акушерство и гинекология, 1999, №1. — C. 116-118.

Улезко Е.А. Возможности ультразвукового исследования головно­го мозга у недоношенных и доношенных новорожденных// Здо­ровье детей Беларуси: Сборник материалов VII съезда педиатров Республики Беларусь. — Мн., 1999. — С.207-208.

Хачатрян А.В. Фармакологические методы защиты мозга новорож­денных, перенесших гипоксию// Дис канд. мед. наук. — М., 1998.

Шишко Т.А., Мамантова М.В., Богданович Н.С. и др. Инструкция по интенсивной терапии гипоксических состояний у новорожден­ных. — Мн., 2002.

Шишко Г.А. Геморрагические повреждения ЦНС у недоношен­ных новорожденных в ранний неонатальный период// Здравоох­ранение, 1996, № 9. — С. 15.

Babnik J. Effect of vitamin E administration in cerebral hemorrhage in preterm infants. Eur J Pediatr 1991:150:602.

Chumas P.D., Del Bigio MR, et al. A comparison of the protective effect of dexamethasone to other potential prophylactic agents in a neonatal rat model of cerebral hypoxicischemia. J Neurosurg 1 993; 79: 414-20.

Cornette L., Levene Ml. Post-resuscitative management of the asphyxiated term and preterm infant. Semin Neonatol 2001;6:271-82.

Calvin KA, Oorschot DE. Postinjury magnesium sulfate treatment is not markedly neuroprotective for striatal medium spiny neurons after perinatal hypoxia/ischemia in the rat. Pediatr Res 1998:44:740-45.

Giacoia G. Asphyxial brain damage in the newborn: new insights into the pathology & possible pharmacologic interventions. South Mec J 1993; 86: 676-82.

Gluckman P.D., PinalC.S., Gunn A.J. Hypoxic-ischemic brain injury in the newborn: pathophysiology and potential strategies for intervention. Semin Neonatol 2001; 6: 109-20.

Ramji S., Anuja S. Thirupuram S. et al. Resuscitation of asphyxic newborn infants with room air revents oxidative stress in moderately asphyxiated term neonates. Pediatrics 2001; 107: 642-47.

Miller V. Pharmacologic management of neonatal cerebral ischemia and hemmorhage: old and new directions. J Child Neurol 1993;8:7- 18.

Peeters С, van Bel F. Pharmacotherapeutical reduction of post-hypoxic- ischemic brain injury in the newborn. Biol Neonate 2001; 79:274-80.

Tholl D, et al. Meta-analysis of Phenobarbital usage for prevention of intraventricular nemorrhage in premature infants: factors related to variation in outcome. Clin Trials Meta-analys 1994; 29: 177-90.

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.

Постгипоксический генез что это

Установление причины острой перинатальной гипоксии у детей вызывает большие трудности [1], вследствие которых в детском возрасте в 20-30 % случаев проходят под другими ошибочными диагнозами [3, 4].

Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2].

Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма.

Цель исследования – изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных.

Материалы и методы исследования

Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ), выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных.

Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у 240 новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга.

Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии.

В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, 2000 г.

Всем детям проведен дифференцированный комплекс консервативно-восстановительной терапии, адаптированный к особенностям возраста ребенка и нюансам морфологического субстрата в остром и реабилитационном периодах.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 240 новорожденных по срокам гестации преобладали доношенные дети 132 (55 %), недоношенные дети составили 108 (45 %). Изучение течения беременности выявило в 100 % случаев наличие патологического фактора – в 15 % случаев установлена патология плода: хроническая фетоплацентарная недостаточность, маловодие, в 85 % – патология матери: анемия, острые вирусные заболевания, гипертония, хронические заболевания.

Читайте также:  Ревматологи в Краснодаре, отделение в клинике «В надежных руках»

Хроническая гипоксия плода, выявлена у 40 % беременных женщин. Среди новорожденных: 65 % дети (6-8 баллов по шкале Апгар) – в состоянии легкой степени тяжести асфиксии, дети средней степени тяжести и тяжелые составили соответственно 35 %.

Больные поступали в клинику в сроки от 1 часа до 9 суток от начала заболевания. До 60 % больных поступили из непрофильных клиник – обычных инфекционных больниц, после консультации невропатологов. Причиной поздней диагностики, является недостаточная осведомленность врачебного персонала об постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, сложность диагностики и необходимость дифференцировки с целой группой различных состояний.

У большинства детей в кругу семьи родственники страдали разнообразными цереброваскулярными заболеваниями и переносили инсульты головного мозга. У детей старшего возраста отмечались фоновые заболевания неврологического характера с элементами метеозависимости, протекавшие с обширной группой субъективных жалоб, эпизодами транзиторных нарушений мозгового кровообращения в прединсультном периоде.

При нейросонографических исследовании выявлены:

– перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) – 96 (40 %), с дилятацией желудочковой системы (гидроцефалией) – 48 (20 %), с ишемией подкорковых ядер – 24 (10 %);

– сочетанными формами выделены: с ПВК и ишемией подкорковых ядер – 38 (15,8 %), с гидроцефалией и ишемией подкорковых ядер -34 (14,2 %) детей;

– диффузные изменения мозговой ткани: отек мозговой паренхимы (36) и перивентрикулярная (субкортикальной) ишемия мозга (70).

Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). Перивентрикулярная ишемия мозговой ткани – признак функциональной незрелости мозга [3,4] выявлялась и у недоношенных новорожденных, и у доношенных детей (15 %), что является проявлением нарушения мозгового кровообращения.

Отечность и ишемия мозговой ткани у детей с перенесенной гипоксией головного мозга, впервые появлялась именно в течение нескольких суток жизни.

Этиологическими факторами перинатальных поражений нервной системы у новорожденных явились: асфиксия у 75 % детей, у 10 % – инфекции, 8 % – эндокринные воздействия и 7 % – травма.

В острый период перинатальных поражений нервной системы у новорожденных чаще всего встречались следующие клинические синдромы:

– с повышенной нейрорефлекторной возбудимостью – 70 детей из 206 (34 %),

– в 2 раза реже встречались дети с синдромом общего угнетения – 17,5 %,

– в 7 раз реже – судорожный синдром (4,8 %).

У детей с церебральной ишемией в клинике преобладали синдромы возбуждения ЦНС, признаки внутричерепной гипертензии и угнетения ЦНС.

Среди новорожденных с внутричерепными кровоизлияниями в остром периоде ППЭ преобладали дети с ВЖК 2 степени (перивентрикулярными кровоизлияниями 2-3 степени) с доминированием в клинике признаков внутричерепной гипертензии, в том числе у 30 % пациентов – с развитием гидроцефального синдрома (у недоношенных новорожденных), а у 25 % детей – с симптомами угнетения ЦНС (у доношенных новорожденных).

У 25 % детей с ВЖК 2 степени выявлялся судорожный синдром (только у доношенных новорожденных).

Факт выявления клинических синдромов у части детей с отсутствием ультразвуковой патологии головного мозга во всех периодах перинатальной постгипоксической энцефалопатии (преимущественно в возрасте 1-3 месяца жизни), указывает на наличие нарушений мозговой гемодинамики как у новорожденных, подтвергшихся гипоксии, так и в более позднем возрасте.

При соотношении детей с ПВК различной степени тяжести встречались легкие формы патологии – 55 % детей с ПВК 1-2 степени.

Изучение сроков появления других нейросонографических признаков ППЭ выявило, что дилятация желудочковой системы мозга и ишемия подкорковых ядер, впервые отмечались у пациентов преимущественно в возрасте 1 -3 месяцев (48–20 %), в 2–4 раза реже – впервые сутки жизни, еще реже (24–10 %) – в возрасте 4-9 месяцев жизни.

Сочетанные формы патологии (ПВК и ишемии подкорковых ядер, гидроцефалии и ишемии подкорковых ядер) впервые выявлялся у детей 1-3 месяцев жизни (55 %), у 90 (37,5 %) детей – данная патология появлялась в возрасте от 4 до 9 месяцев, реже 18 (7,5 %) – в возрасте 6-30 дней.

Изучение обратного развития нейросонографических признаков ППЭ позволили установить, что компенсация патологии при образовании ее в остром периоде ППЭ (1 мес. жизни) составляет лишь 35 %, в раннем восстановительном периоде (1-3 мес. жизни) увеличивается почти в два раза – 75 %, а в позднем восстановительном периоде (4 мес.-З года жизни) сокращается до 31,4 %. Из 240 новорожденных с различными повреждениями нервной системы у 70 (27,5 %) компенсации патологии в дальнейшем не произошло.

Нейросонография является ценным методом диагностики постгипоксической патологии головного мозга у новорожденных, позволяющим вследствии неинвазивности, отсутствию лучевой нагрузки, возможности многократного исследования (мониторирование), не требуют специальной подготовки пациентов, выявлять сроки появления нейросонографических признаков ППЭ: ПВК, гидроцефалию, ишемические изменения мозговой ткани и подкорковых ядер, отечность мозговой паренхимы и их сочетания.

Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ.

При соблюдении этих условий исключить перинатальную энцефалопатию, полностью нельзя. Своевременное лечение гарантирует полное выздоровление 20-30 % детей.

У остальных возможна незначительная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония, временная генерализация гидроцефального синдрома. В случае запоздалого диагностирования и лечебных процедур не исключены тяжелые исходы (ДЦП, эпилепсия, стойкое поражение ЦНС и прочие заболевания мозга), требующие очень серьезного долгого и дорогостоящего лечения [5].

Эти данные позволяет неонатологам, невропатологам и педиатрам более точно оценивать динамику постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных и детей первых трех лет жизни, компенсаторные возможности и адаптационные резервы детского организма.

Ссылка на основную публикацию
Последствия столбняка фото
Столбняк фото Столбняк – тяжелое заболевание центральной нервной системы, вызванное бактериями, может привести к смерти, не передается от человека к...
После еды кружится голова и слабость причины
Опухоль желудка: признаки, симптомы и диагностика Опухоль желудка – сложное заболевание, несущее в себе угрозу жизни человека. Оно представляет собой...
После еды надувается живот причины и способы устранения
Как сделать свой живот немного меньше уже к сегодняшнему вечеру Причиной лишних сантиметров на талии могут быть не только жировые...
Последствия удаления яичников у женщин в молодом возрасте, после 40 и 50 лет
Овариоэктомия у женщин Цель нашей работы: Разработать диагностический алгоритм для женщин, перенесших двухстороннюю овариоэктомию. Выявить зависимость частоты компрессионных переломов от...
Adblock detector