Пример диагноза железодефицитной анемии · GitHub

ГЛАВА VI БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ

6.1. АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови за счет их абсолютного уменьшения в организме.

Актуальность

«Анемия — скрытая эпидемия». Понять масштабность проблемы можно, если к многочисленным анемиям как самостоятельным нозологическим формам добавить анемии в виде синдрома при различных заболеваниях.

Анемии и анемический синдром — наиболее часто встречающаяся в практике врача любой специальности патология системы крови.

Классификация

Общепринятой классификации нет. Существуют различные подходы к выделению отдельных видов анемии.

В зависимости от величины цветового показателя анемии разделяются на гипохромные, нормохромные, гиперхромные (табл. 53).

В зависимости от диаметра эритроцитов анемии могут быть микроцитарными, нормоцитарными и макроцитарными.

По тяжести течения анемии подразделяют на:

— легкие — эритроцитов 3,0-3,5Х 10 12 /л, Hb 100 г/л и выше;

— средней тяжести — эритроцитов 2,0-3,0х10 12 /л, Hb 80-100 г/л и выше;

— тяжелые — эритроцитов 1,0-2,0×10 12 /л, Hb 55-80 г/л и выше;

— крайне тяжелые, угрожающие развитием анемической комы, — эритроцитов 12 / л, Hb 1,1)

В12-дефицитные анемии Фолиеводефицитные

По этиопатогенетическому признаку выделяют 3 основные группы анемий:

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

2. Анемии вследствие нарушения кровообразования (железодефицитные, В12 (фолиево)-дефицитные и др.

3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).

Общие клинические проявления анемии зависят от ряда факторов: степени анемии, времени, на протяжении которого она развилась, адаптационных возможностей организма в зависимости от пола, возраста, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых связано с гипоксией, являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость.

При сборе анамнеза у больных с подозрением на анемию необходимо задать следующие вопросы: имеются ли заболевания, которые сопровождаются явными или скрытыми повторяющимися кровотечениями (маточные, геморроидальные, носовые и т.д.); не изменялся ли цвет кала и мочи (позволяет заподозрить постгеморрагическую анемию); какова выраженность менструальных кровотечений; не изменялся ли цвет

лица, если да, то когда появилась бледность (позволяет ориентировочно судить о давности развития анемии); каков режим питания (соблюдение диет, постов), нет ли извращений вкуса (характерно для хлороза); употребление алкоголя в анамнезе; не отмечалось ли снижение массы тела; какие пациент перенес операции (особенно важны гастрэктомия, резекция толстой кишки в анамнезе); нет ли диспепсии (дисфагии, изжоги, тошноты, рвоты); данные о наследственности, так как позволяют выявить заболевания кроветворной системы у родственников (некоторые виды гемолитических анемий могут носить семейный характер).

При физикальном исследовании больных с анемией нередко удается выявить изменения окраски кожных покровов:

бледные за счет снижения числа эритроцитов и гемоглобина при анемии;

бледные с зеленоватым оттенком при раннем хлорозе;

бледные с желтушным оттенком при В12-дефицитной анемии;

желтушные при гемолитических анемиях.

Со стороны сердечно-сосудистой системы при анемии выявляется смещение верхушечного толчка кнаружи, возможно появление выраженной пульсации сонных артерий, выслушивается систолический шум во всех точках аускультации, при тяжелой анемии может выслушиваться «шум волчка».

Помимо вышеперечисленных признаков при осмотре можно выявить специфические признаки определенной анемии:

— ярко-красный, блестящий, гладкий, «лакированный» язык с участками воспаления по краям и на кончике («хантеровский» глоссит), нередко с афтозными, можно выявить у больных с В12-дефицитной анемией;

— трещины в углах рта, сглаженность сосочков языка — атрофический глоссит, быстро прогрессирующее разрушение зубов и воспаление слизистой оболочки вокруг шеек зубов выявляется у больных с ЖДА;

— фуникулярный миелоз — при В12-дефицитной анемии;

— желтуха и спленомегалия — при гемолитических анемиях.

В большинстве случаев анемия легко диагностируется на основании истории болезни, клинических наблюдений и лабораторных тестов.

Для выявления анемии наиболее часто используется тест на концентрацию гемоглобина.

Более тщательное исследование, как правило, включает подсчет эритроцитов и ретикулоцитов, определение показателей крови — эритроцитарных индексов, таких как средний эритроцитарный объем (MCV)

используется для классификации анемий на микроцитарную, нормоцитарную и макроцитарную; среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) — показатель аналогичен цветовому показателю; и средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC): если ниже 32 г/дл — гипохромная анемия, выше 36 г/дл — гиперхромная анемия.

Во всех случаях анемии необходимо полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы.

В ситуации, когда на основании результатов клинических и лабораторных исследований нельзя установить диагноз, необходимо провести морфологическое исследование пунктата костного мозга, которое позволяет судить о функциональном состоянии кроветворной системы и помогает установить диагноз.

Для уточнения характера анемии необходимы исследования мочи и крови, определение СОЭ, содержания свободного гемоглобина в сыворотке крови, количества билирубина в крови, концентрации уробилиногена и желчных пигментов в моче, серологические исследования для определения содержания антиэритроцитарных факторов.

В качестве первичных диагностических гипотез обычно выдвигают 4 предположения: железодефицитная анемия (ЖДА), В12-дефицитная анемия, гемолитическая анемия (ГА) и апластическая анемия (АА).

У больных с железодефицитной анемией (ЖДА) при тщательном расспросе удается выявить характерные жалобы (признаки гипосидероза) — расслаивание кончиков волос, расслаивание ногтей, сухость кожи, заставляющая часто пользоваться кремами, извращение вкуса.

При объективном осмотре выявляются: бледность кожных покровов, изменения ногтей (вогнутые ложкообразные ногти с поперечной исчерченностью).

Клинический анализ крови подтверждает наличие ЖДА: уровень гемоглобина — менее 120 г/л, эритроцитов — менее 3Х10 12 , в мазке преобладают микроциты, отмечается гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Решающим моментом в диагностике является определение показателей сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки, ферритина сыворотки, а при необходимости проведение десфералового теста.

Наиболее частые причины развития ЖДА: маточные кровопотери, кровопотери из ЖКТ, повышение расхода железа (беременность, лакта-

ция), нарушения всасывания железа при энтеритах, резекции тонкой кишки, нарушения питания.

Характерными признаками В12-дефицитной анемии являются жалобы на боли в языке, ощущение жжения в нем и покалывания, у ряда больных язык малиновый, нередко встречается еще одна группа симптомов — фуникулярный миелоз (гиперстезии, покалывание, ощущение мурашек в нижних конечностях, шаткость и неуверенность в походке).

Анализ крови: чаще всего гиперхромная анемия, сочетающаяся с лейкопенией и тромбоцитопенией, характерен макроцитоз, остатки ядер в виде телец Жолли, колец Кебота. В стернальном пунктате — большое количество мегалобластов.

Читайте также:  Молочница не так безобидна, как может показаться в первое время

При гемолитических анемиях первый шаг в алгоритме начинается с установления предположительного диагноза. Ведущими более или менее специфическими признаками, инициирующими мысль о наличии у больного данного типа заболевания, являются анемия, сопровождающаяся желтухой, спленомегалией, выявление в анализе крови ретикулоцитоза.

При сборе анамнеза требуется уточнить: впервые ли появились симптомы заболевания или наблюдались ранее, имеются ли семейные случаи заболевания; не относится ли больной к этнической группе, в которой высок процент наследственных ГА (в России — азербайджанцы, греки, дагестанцы, горские евреи, таты).

При исследовании мазка крови можно выявить фрагменты эритроцитов или характерную форму клеток, обнаруживаемую при некоторых наследственных аномалиях мембраны. Сфероциты, фрагментированные эритроциты и шиповидные эритроциты относят к важным находкам.

Определение уровня неконъюгированного (непрямого) билирубина, повышенного у пациентов с гемолизом. Сывороточный уровень прямого билирубина остается в пределах нормы. Определение содержания гаптоглобина (при гемолизе снижается или отсутствует вследствие высвобождения глобина из лизированных эритроцитов); обнаружение гемоглобина в моче.

Апластическая анемия характеризуется циркуляторно-гипопластическим, геморрагическим, токсико-инфекционным синдромом. В анализе крови — панцитопения, число ретикулоцитов снижено, анемия нормохромная. Костномозговой пунктат беден клеточными элементами, угнетен эритропоэз.

6.2. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, связанный с нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающийся на фоне различных патологических (физиологических) процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Актуальность

ЖДА встречается в практике врача любой специальности, отнести ее можно к универсальным болезням человека, в связи с тем что она занимает 1-е место среди 38 самых распространенных заболеваний человека.

Составляет примерно 80% всех анемий. В мире железодефицитной анемией страдают около 700 млн. человек. Примерно 50% женщин детородного возраста в западных странах в той или иной степени страдают дефицитом железа. В России железодефицитная анемия выявляется у 6-30% населения.

Этиология и патогенез

Основными причинами развития ЖДА являются: хронические кровопотери, нарушение всасывания поступающего с пищей железа, повышенные потребности в железе, алиментарная недостаточность железа.

Патогенез связан с физиологической ролью железа в организме и участием его в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гемасоединения, способного обратимо связывать кислород. Транспорт железа осуществляет белок трансферрин. Организм только в незначительной мере может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо, затем возникает дефицит железа, который проявляется нарушением ферментативной и дыхательной функции в тканях, и затем развивается железодефицитная анемия.

Клиническая картина ЖДА разнообразна, в основном обусловлена сидеропеническим синдромом, в меньшей степени — анемическим синдромом (табл. 54, 55). Сидеропенический синдром связан с тканевым дефицитом железа.

Таблица 54. Сидеропенический синдром (гипосидероз)

Выделяют 4 основных группы органов, в которых проявления гипосидероза выражены максимально:

— кожные покровы, придатки кожи и слизистые;

Выраженность проявлений анемического синдрома зависит от скорости снижения уровня гемоглобина и, следовательно, от адаптации пациента. В большинстве случаев снижение уровня гемоглобина происходит постепенно (в отличие от острых кровопотерь), при этом различные органы адаптируются к анемии по-разному, в связи с чем жалобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина.

Чаще ЖДА нарастает постепенно (в отличие от острых кровопотерь), и больные хорошо адаптируются к ней, особенно женщины — свыкаются со своим недомоганием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим нагрузкам.

В практике терапевта больные нередко обращаются с такими жалобами, как длительно сохраняющаяся астения, снижение работоспособ-

ности после перенесенных вирусных и других респираторных инфекций. Нередко больные впервые обращаются к врачу в связи с такими неожиданными и вызывающими у них обеспокоенность ситуациями, как обморочные состояния.

В ряде случаев, особенно у пожилых пациентов с ИБС, стенокардитические жалобы являются ведущими в клинической практике, в связи с чем больные госпитализируются с диагнозом «нестабильная стенокардия». При наличии выраженной анемии могут появиться признаки СН, а в случае предшествующей СН последняя на фоне анемии может усугубляться, становиться рефрактерной к лечению.

Диагностика

Снижение концентрации гемоглобина; Нерезкое снижение количества эритроцитов; Цветовой показатель ниже 0,85 (норма 1,0); MCV 9 /л, лейкоциты — 2,5 тыс., нейтрофилы п/ядерные — 5%, с/ядерные — 56%, моноциты 10%, лимфоциты 29%, СОЭ 12 мм/ч, макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов.

1. Поставьте и обоснуйте диагноз.

2. Укажите перечень исследований, необходимых в данной клинической ситуации.

3. Проведите дифференциальную диагностику с другими анемиями.

4. Принципы лечения.

5. Проведите экспертизу трудоспособности.

6. Укажите перечень исследований, рекомендуемых при диспансерном наблюдении больного.

У беременной со сроком 30 нед при очередном обследовании в общем анализе крови: Hb 105 г/л, эритроциты 3×10 12 , в мазке крови преобладают микроциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

1. Сформулируйте диагноз в данной клинической ситуации.

2. Определите объем необходимых исследований для постановки правильного диагноза.

3. Определите тактику лечения и меры профилактики.

4. Перечислите критерии эффективности лечения.

Примеры формулировки диагноза. 1. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия вследствие рецидивирующего

1. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия вследствие рецидивирующего

язвенного кровотечения. Средней степени тяжести.

2. Хроническая пострезекционная железодефицитная анемия легкой степени.

Дифференциальную диагностику при железодефицитных анемиях проводят с анемиями

другой природы. Как правило, при адекватном обследовании диагноз не вызывает затруднений.

Основной принцип лечения состоит в возмещении дефицита железа. Его стали прописывать

больным с анемиями, начиная с XVII века с целью «укрепления сил», еще ничего не зная о роли железа в

патогенезе малокровия. Однако, прежде всего, необходимо установить причину железодефицитной анемии.

Принципы лечения железодефицитной анемии состоят в следующем:

1. Коррекция причин (заболевания), лежащих в основе дефицита железа.

2. Диета больных должна включать больше мясных продуктов. Употребление печени не имеет

преимуществ перед употреблением мяса, так как железо печени (в составе ферритина и гемосидерина)

хуже всасывается. Не оправдано большое назначение яблок, гранатов, гречневой крупы и других продуктов

растительного происхождения, так как усвоение железа из них ограничено (из мяса всасывается 22%

железа; из фруктов — 3% железа). Одной диетой вылечить железодефицитную анемию нельзя, поскольку

всасывается 2-2,5 мг/сутки, а нужно 100-300 мг двухвалентного железа.

3. Использование только препаратов железа (витамины Bi2, Вб, В2 не показаны).

4. Предпочитать прием препаратов железа внутрь. Парентеральное введение ограничить

абсолютными показаниями.

5. Назначение препаратов железа с достаточным содержанием двухвалентного железа (100-300

мг/в сутки) длительностью 1,5-2 месяца.

6. Противорецидивная терапия (от 3 до 5-6 месяцев в дозе 50-100 мг/сутки) для восполнения

запасов железа.

7. Профилактическое лечение препаратами железа при необходимости.

8. Назначение препаратов железа одновременно с веществами, усиливающими всасывание

железа — аскорбиновая кислота; органические кислоты (лимонная, яблочная, винная); животные белки

Читайте также:  Будесонид-натив инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание B

(мясо и рыба; алкоголь).

9. Избегать одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов,

уменьшающих всасывание железа. Тормозят всасывание железа растительные волокна, отруби, танины (не

следует употреблять много крепкого чая), оксалаты, фосфаты, соли кальция, молоко, антибиотики,

10. Не прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний, так как железо из гема плохо

утилизируется, и оно переходит в ге-мосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к

торможению активности костного мозга.

Итак, для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний препараты

следует назначать внутрь.

Имеется широкий выбор пероральных препаратов железа, различающихся количеством

содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных

компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами

(таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью.

При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в

виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии железодефицитной анемии может

быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при

развитии железодефицитной анемии всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет

25-30% (при нормальных запасах железа всего 3-7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг

двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание

железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а

максимальная -300 мг двухвалентного железа в сутки. С учетом этого при выборе лекарственного

препарата железа следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным

образом на количество двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Так, например,

при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество

принимаемых таблеток должно быть не менее 8-10 в сутки, в то время как препараты с высоким

содержанием двухвалентного железа (Сорбифер дурулес, «Egis») можно принимать в количестве 1-2

таблетки в сутки. С помощью современной технологии в настоящее время выпускаются препараты с

замедленным высвобождением из них железа, благодаря наличию инертных субстанций, из которых через

мелкие поры постепенно поступает железо. К таким препаратам относятся ферроградумент, сорбифер-

дурулес. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со

стороны желудочно-кишечного тракта.

Эффект от терапии препаратами железа отмечается через 3-4 недели от начала лечения. Прежде

всего, уменьшается мышечная слабость — в результате активации дыхательных ферментов, что может

наступить уже к 3-6 дню. На 8-12 день в крови появляется ретикулоцитоз. Это объясняется тем, что

препараты железа усиливают костномозговую продукцию эритроцитов. Нарастание количества

эритроцитов и гемоглобина начинается через 2-3 недели терапии. Нормализация уровня гемоглобина в

среднем, происходит через 1-1,5 месяца.

Среди побочных проявлений наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический

вкус во рту, запоры, реже — поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в

кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. Диспептические

расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы.

Причины неэффективности терапии пероральными препаратами железа:

— отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и

ошибочное назначение препаратов);

— недостаточная дозировка (недоучет количества двухвалентного железа в препарате);

— недостаточная длительность лечения;

— нарушение всасывания препарата у больных с соответствующей патологией;

— одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;

— продолжающиеся хронические (не выявленные) кровопотери, чаще из ЖКТ;

— сочетание железодефицитной анемии с другими анемическими синдромами (В12-

дефицитной, фолиеводефицитной).

Показания к парентеральному назначению препаратов железа:

— нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром нарушенного

всасывания, резекция тонкого кишечника или желудка по Бильрот П);

— обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;

— непереносимость препаратов для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение

— необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных

железодефицитной анемией, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и

В отличие от препаратов железа для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда

находится в трехвалентной форме.

Общая ориентировочная доза препаратов железа для внутримышечного введения, необходимая

для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле:

При расчете необходимого количества ампул феррум-ЛЕК для внутривенного введения можно

также пользоваться приведенной формулой. При этом в 1-й день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во 2-й день — 1

ампулу (5 мл), в 3-й день — 2 ампулы. В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения

необходимой рассчитанной общей дозы.

На фоне парентерального лечения, особенно при внутривенном применении, нередко

возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока, возможно

развитие флебитов. При внутримышечном введении могут возникать потемнение кожи в местах инъекций,

инфильтраты, абсцессы. Если препарат для парентерального введения назначают больным гипохромной

анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений

из-за «перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием

гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении препаратов железа внутрь никогда не

наблюдается возникновение гемосидероза.

Лечение больных железодефицитной анемией имеет свои особенности в зависимости от

конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного

заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического

синдрома, дефицита железа, переносимости препаратов.

Железодефщитная анемия у девушек-подростков является чаще всего следствием

недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом

имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением

менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков

железодефицитной анемии. Таким больным показана терапия пероральными препаратами. Целесообразно

использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан), так как в период

интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А, В, С. После восстановления

показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения,

особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери

(носовые, дешевые).

Железодефщитная анемия у беременных является самым частым патогенетическим вариантом

анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего железодефицитная анемия диагностируется во

П-Ш триместре и требует коррекции лекарственными средствами. Целесообразно назначать препараты,

содержащие аскорбиновую кислоту, при этом ее содержание должно превышать в 2-5 раз количество

железа в препарате. С учетом этого оптимальным препаратам можно считать Сорбифер дурулес, «Egis».

Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами железодефицитной анемии

могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспепти-

Читайте также:  Как очистить печень от токсинов

ческих расстройств, к которым и без того склонны беременные. Лечение при верификации

железодефицитной анемии у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет

принципиальное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для

профилактики дефицита железа у плода.

По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении 11-ГП триместров беременности и

первые полгода лактации должны получать препараты железа в дозе 50 мг/сутки.

Железодефщитная анемия у женщин, страдающих менорра-гиями, независимо от причины

меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости

воздействия на соответствующий фактор, требует длительной терапии пероральными препаратами железа.

Доза, режим дозирования и конкретный препарат подбираются индивидуально. При выраженной анемии с

клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием

двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита

железа, а с другой — облегчает и делает более удобным прием лекарств (1-2 раза в сутки). После

нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию 5-7 дней после

окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина

возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся

у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива железодефицитной анемии.

Профилактика направлена на своевременное выявление заболеваний, приводящих к развитию

железодефицитной анемии, и устранение ее возможных причин. Кроме того целесообразного

профилактическое назначение препаратов железа пациентам группы риска (беременные, доноры, девушки-

| следующая лекция ==>
Апластические и другие анемии (D60 — D64) | Острые лейкозы

Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 2893 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Лабораторная диагностика железодефицитной анемии

Комплексное исследование количественного и качественного состава форменных элементов и биохимических показателей крови, которое позволяет оценить насыщенность организма железом и обнаружить недостаточность данного микроэлемента даже до появления первых клинических признаков железодефицита.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Iron deficiency test.

Колориметрический фотометрический метод, SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, кондуктометрический метод, проточная цитофлуориметрия, иммунотурбидиметрия.

Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л, *10^12/л, г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
  2. Прекратить принимать пищу за 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  3. Не употреблять лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
  4. Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
  5. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Нехватка железа встречается довольно часто. Около 80-90 % всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.

Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.

Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.

Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин, который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.

На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.

Для чего используется исследование?

  • Для ранней диагностики железодефицита.
  • Для дифференциальной диагностики анемий.
  • Для контроля за лечением препаратами железа.
  • Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.

Когда назначается исследование?

  • При обследовании детей в период интенсивного роста.
  • При обследовании беременных.
  • При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
  • При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
  • При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
  • При обследовании ревматологических и онкологических больных.
  • При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
  • При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.
Ссылка на основную публикацию
Прикорм горох, как и когда вводить горох для первого прикорма ребенку
Советы мамам, с какого возраста можно давать гороховый суп детям В любой кухне народов мира найдется немало интересных и вкусных...
Признаки беременности до задержки месячных Nestle Baby
Как определить беременность до задержки Многие женщины утверждают, что с первых дней чувствуют свою беременность. Оспаривать такие утверждения нет смысла,...
Признаки беременности до задержки месячных, внешний признак беременности
Первые признаки беременности в первые дни Для начала важно понимать различие между эмбриональным и акушерским сроками. Последний, например, отсчитывают от...
ПРИКОРМ и смесь на ИВ (из личного опыта) №1 — ИВ — LiveJournal
про прикорм и кормление по часам Т.к. вы неавторизованы на сайте. Войти. Т.к. вы не трастовый пользователь. Как стать трастовым....
Adblock detector