Т-лимфоциты функции, дифференцировка, виды и значение

Дифференцировка Т-лимфоцитов

Стволовая гемопоэтическая клетка, мигрирующая в тимус, превращается (дифференцируется) под влиянием тимического микроокружения в Т-лимфоцит. Цель дифференцировки:

  • обучить распознаванию чужеродного материала, попавшего в организм, и его разрушению (т. е. осуществлению киллинг-эффекта);
  • создать толерантность по отношению к собственным (self) антигенам. тимус играет главную роль в этих процессах, поскольку является тем органом, где про¬исходит антигеннезависимая дифференцировка Т-клеток и создание (генерирование) чрезвычайно разнообразного набора (репертуара) антигенраспознающих Т-клеточных рецепторов.

Вначале стволовая гемопоэтическая клетка попадает в корковую зону тимуса и превращается в ранний предшественник Т-лимфоцита. Фенотип этой клетки следующий: ТАГРР-альфа, бета +, CD3+ CD4-, CD8-, т. е. характеризуется наличием Т-клеточного распознающего рецептора, в составе которого имеются альфа- и бета-цепи, CD3 структура, но отсутствуют молекулы CD4 и CD8.

Далее, здесь же в корковой зоне тимуса, под влиянием тимического микроокружения, гормонов тимуса и, особенно, ИЛ-7 ранний предшественник Т-лимфоцита превращается в незрелый Т-лимфоцит, фенотип которого следующий: ТАГРР-альфа, бета +, CD3+, CD4+, CD8+. Набор таких мембранных структур говорит о том, что данная клетка способна: 1) распознать любой антиген с помощью ТАГРР-альфа, бета; 2) после распознавания передать сигнал внутрь клетки для ее активации с помощью CD3 структуры: 3) превратиться как в CD4+ (хелпер), так и в CD8+ (киллер) клетки при развитии эффекторного звена иммунного ответа.

На следующем этапе дифференцировки незрелый предшественник Т-лимфоцита переходит в мозговое вещество тимуса, где завершается тимический этап созревания. При этом происходят два важнейших события: 1) индуцируется толерантность к аутоантигенам; таким образом, минимизируется возможность развития аутоиммунного заболевания; 2) происходит разделение Т-лимфоцитов на две субпопуляции: CD4+CD8- (хелперы) и CD4-CD8+ (киллеры) (не нужно за-бывать, что на их мембране сохраняются молекулы ТАГРР-альфа, бета и CD3). Этот этап также реализуется при важном участии ИЛ-7.

Покидая тимус, зрелые покоящиеся Т-лимфоциты, которые находятся в G(O) стадии клеточного цикла, расселяются в Т-зоны периферических лимфоидных органов. Такие Т-лимфоциты характеризуется следующими свойствами:

  • способностью распознавать чужеродные антигены, которые презентируются ему в виде пептида с помощью молекул ГКГ класса I и класса II, и развивать эфферентную часть иммунного ответа;
  • неспособностью распознавать большинство аутологичных антигенов, как в растворимой форме, так и в виде молекул на мембране клеток. Это главное препятствие на пути к развитию аутоиммунного ответа.

Часть Т-лимфоцитов, покидающих тимус, все же способна распознавать аутоантигены, однако такие Т-лимфоциты (и В-лимфоциты) либо подвергаются делении (разрушению) в периферических органах, либо находятся в состоянии анергии (неспособности к активации и реализации эфферентной части иммунного ответа).

Т-лимфоциты-хелперы (CD4+ клетки) представлены тремя субпопуляциями: т. н. нулевыми Т-хелперами (Тх0), которые дифференцируются в Т-хелперы 1-го типа (Tx1) и 2-го типа (Тх2). В этой дифференцировке основную роль играют ИЛ-12, ИЛ-2, гамма-интерферон, ИЛ-10, ИЛ-4, ИЛ-5.

Т-лимфоциты-хелперы (CD4+ клетки) участвует в распознавании атигенногопептида , который презентируется с помощью молекул ГКГ класса П. В этом случае для активации Т-лимфоцита необходим дополнительный, костимуляционный, сигнал.

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА Т-ЛИМФОЦИТОВ

В тимусе обеспечены оптимальные условия для развития всех субпопуля­ций Т-лимфоцитов из костномозговых предшественников до зрелых форм с полноценными ТСК. Ключевая роль в микроокружении Т-лимфоцитов

в тимусе отводится эпителиальным клеткам. Именно они и обеспечи­вают необходимые условия для дифференцировки Т-лимфоцитов (раз­дел 2.2.1.1.) Существующие в организме очаги внетимического развития Т-клеток (например, в кишечнике) не обеспечивают подобного эффекта в полной мере. Следует учитывать, что основная Т-образующая функция тимуса осуществляется внутриутробно и в первые годы постнатального раз­вития.

Определены основные этапы развития Т-лимфоцитов в тимусе (Т-клеточный иммунопоэз) в соответствии с генетически обусловленной программой и в отсутствие антигенной стимуляции:

• формирование клоноспецифичных антигенраспознающих рецепторов, способных распознавать антигенные пептиды в комплексе с аутологич­ными молекулами НЬА;

• выбраковка Т-клеток, специфичных к аутоантигенам;

• экспрессия корецепторных молекул СЕ)4 или С08 с формированием субпопуляций Т-хелперов и ЦТЛ, а также естественных (природных) регуляторных Т-клеток (Тге§).

Дифференцировка в тимусе сопровождается сменой поверхностных маркеров Т-лимфоцитов. На рис. 3-12 представлена схема основных этапов дифференцировки Т-клеток. Она включает следующие стадии:

• миграцию предшественников Т-клеток из костного мозга;

• перегруппировку генов ТСК и формирование полноценного рецеп­тора;

• положительную и отрицательную селекцию Т-клеток;

• формирование зрелых субпопуляций С04+ и СБ8+ Т-лимфоцитов;

• эмиграцию зрелых Т-клеток из тимуса.

Ранние лимфоидные предшественники (СБ34, СБ38, СБ45КА, СЮ117, СБ7, СЭ44), образующиеся в печени плода и позже в костном мозге, посту­пают в паренхиму тимуса путем диапедеза через посткапиллярные венулы с высоким эндотелием, расположенные в кортико-медуллярном соединении, и перемещаются в наружные слои коры, а потом вновь мигрируют в зону кортикомедуллярного соединения. При миграции клеток происходит их дифференцировка.

Основные маркеры дифференцировки Т-лимфоцитов в тимусе — харак­терные корецепторные молекулы: СЮ4 для Т-хелперов и СБ8 для ЦТЛ, а также рецепторный комплекс ТСК-СОЗ. Выделяют три наиболее общие стадии развития Т-лимфоцитов: двойные негативные (ДН), двойные позитивные (ДП) и одинарные позитивные клетки (ОП) (рис. 3-10).

ТСВ-СОЗ

Общий лимфоидный предшественник

С025н

В-кл
N01011
Наружный слой коры
Субкапсу- гЖЩ лярная зона
Читайте также:  Для сахарного диабета длительностью 5 года характерно - Лечение диабета

В развитии двойных негативных (ДН) лимфоцитов выделяют 4 стадии, отличающиеся по экспрессии СЭ44 (рецептора, ответственного за мигра­цию клеток в тимус) и молекулы СЭ25 (а-цепи ИЛ-2Р) (табл. 3-3, см. рис. 3-10).

На стадии ДН1 происходит активная пролиферация клеток под действи­ем фактора стволовых клеток.

Коммитированность развития в направлении Т-клеток определяет фак­тор транскрипции Ко(сЬ1 (см. рис. 3-10). При блокаде N01x111 нарушается дифференцировка Т-клеток и могут появляться очаги эктопического созре­вания В-лимфоцитов. Дисрегуляция Ио1:сЬ связана с наследственными генетическими дефектами и раком. В частности, мутации Ко1;сЫ найде­ны в большинстве Т-клеток при остром лимфобластном лейкозе у детей. Лиганды рецептора ИоСсМ (СЮ339, ТАС-1) имеются на стромальных клет­ках костного мозга и эпителиальных клетках тимуса.

Как было сказано ранее, предшественники содержат гены ТСК в непере­строенной зародышевой конфигурации (зародышевые гены). При переходе тимоцитов со стадии ДН2 на стадию ДНЗ запускается перестройка генов ТСК тимоцитов. Первым перестраивается сегмент Ур-цепи. Затем синтези­руемая р-цепь связывается с инвариантной пре-а-цепью и молекулой СБЗ, образуя пре-ТСК (рис. 3-11). Под действием ИЛ-7 запускается пролифера­ция этих клеток, происходит так назваемая р-селекция.

На стадии ДНЗ клетка делает выбор между ар- и у8-путями дифферен­цировки. В эмбриональном тимусе развиваются преимущественно у8Т- лимфоциты, которые быстро эмигрируют в периферические лимфоидные органы. В тимусе взрослого организма у8Т-клетки составляют около 1%, а арТ-клетки (99%) продолжают дальнейшую дифференцировку.

На стадии ДН4 происходит одновременная экспрессия корецепторных молекул СБ4 и СЭ8 на поверхности клетки. Это обеспечивает переход

Пре а-цепь
Р-цепь

Рис. 3-11. Структура пре-Т-клеточного рецептора.

Экспрессия ТСВ в комплексе с СЭЗ. Экспрессия корецепторных молекул СЭ4, СЭ8.

РЕЦЕПТОРНЫЕ И МЕДИАТОРНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ В ИММУННОЙ СИСТЕМЕ

тимоцитов на стадию двойных позитивных (ДП) клеток. На этой стадии происходит перестройка У-гена ос-цепи и сборка ТСК, который затем экс­прессируется на мембране в комплексе с молекулой СВЗ и ^-цепями.

Двойные позитивные клетки имеют фенотип СБ4Ь С08

СБ44- СБ25″ СОЗ+артСК+. На этой стадии происходит положительная селекция тимо­цитов во внутренней зоне коркового слоя тимуса с участием эпителиальных клеток, экспрессирующих молекулы НЬА класса I или II, но не экспресси­рующие костимулирующие молекулы. Выживают и продолжают диффе­ренцировку Т-лимфоциты с антигенраспознающими рецепторами средней аффинности по отношению к аутологичным молекулам НЬА. Экспрессия ТСК очень высокой или очень низкой аффинности к собственным НЬА- молекулам приводит к гибели Т-клеток путем апоптоза. Таких клеток довольно много, и поэтому в тимусе один из самых высоких показателей апоптоза в организме: погибает более 95% тимоцитов. Апоптотические клетки не приносят вреда структурам тимуса, так как эффективно фаго­цитируются местными макрофагами. В процессе положительной селек­ции для дальнейшего развития отбираются Т-лимфоциты, способные взаимодействовать со средней степенью аффинности с аутологичными НЬА-молекулами. Клетки, успешно прошедшие положительную селекцию, имеют следующий фенотип: ТСК-СЮЗ СВ69+ (молекула активации), СБ5% С1)27′ и СБ28+ (костимулирующая молекула).

На этой стадии около 90% ДП-лимфоцитов погибают.

ДП клетки, прошедшие положительную селекцию, мигрируют в кортико­медуллярную и медуллярную зону, где подвергаются отрицательной селекции, суть которой заключается в элиминации аутоагрессивных кло­нов Т-лимфоцитов. Взаимодействие тимоцитов с интердигитальными ДК, макрофагами, медуллярными эпителиальными клетками, экспрессирую­щими НЬА-молекулы со встроенным аутологичным антигеном, вызывает элиминацию аутоагрессивных Т-лимфоцитов. Доказано, что в тимусе экс­прессируется большинство аутоантигенов (но не все). Клетки, не прошед­шие отрицательную селекцию, подвергаются апоптозу и фагоцитируются макрофагами. В результате отрицательной селекции погибает половина клеток, прошедших положительную селекцию. Однако некоторые клоны Т-лимфоцитов избегают отрицательной селекции и мигрируют в перифе­рические лимфоидные органы. Состояние анергии, участие регуляторных клеток и других механизмов препятствуют развитию аутоагрессии.

В медуллярной зоне тимуса параллельно с селекцией тимоцитов проис­ходит формирование одинарных позитивных клеток (ОП): СБ4+ или СБ8

В результате взаимодействия с ДК в медуллярной зоне тимуса двой­ные позитивные клетки дифференцируются в СБЗ+ СБ4+ осртСК+ или СБ8+ арТСК+ Т-лимфоциты. Т-клетки, имеющие сродство к молекулам НЬА класса I, экспрессируют СЭ8-корецептор и подвергаются дифференци-

ровке в ЦТЛ, иногда обозначаемые как предшественники ЦТЛ, поскольку эти Т-лимфоциты приобретают свойства эффекторных клеток на пери­ферии после контакта с антигеном и клетками-помощниками. Подобные изменения претерпевают также клетки, имеющие сродство к НЬА класса

II и экспрессирующие корецептор СБ4. В последние годы показано, что экспрессия в клетках дифференцировочных факторов САТА-3 и ТЬ-КОК определяет дифференцировку по пути ТЬ (СБ4), а экспрессия Тох и Кипх-3- по пути СВ8. После внутритимической дифференцировки СБ4+ Т-клеток на периферии формируется субпопуляция наивных ТЬО-клеток с более разнообразными потенциальными возможностями дальнейшего развития, чем у СЕ)8+Т-клеток. После эмиграции из тимуса и взаимодействия с АПК наивные ТЬО-клетки, в зависимости от индуцирующих факторов (антиген, природа АПК, цитокины), формируют пулы таких эффекторных клеток, как ТЫ-, ТЬ2-, ТЪ17-лимфоциты, индуцированные Т-регуляторные клетки (ТЬЗ, Тг1) и др. (рис. 3-28). Развитие природных регуляторных Т-клеток в тимусе имеет свои особенности и рассматривается в главе 5.

Таким образом, на разных этапах внутритимического развития тимоци- ты проходят жесткий контроль на соответствие оптимальным требованиям иммунокомпетентных клеток. Клеточные элементы коркового и медулляр­ного слоев тимуса (эпителий стромы, ДК и др.), молекулярные структуры (в первую очередь НЬА классов I и И), а также растворимые медиаторы (тимические гормоны, цитокины и др.) регулируют процессы селекции тимоцитов. Полноценная структура, аффинитет, способность реагировать с аутоантигенами и чужеродными антигенами определяют эффективность селекции тимоцитов.

Читайте также:  Хруст в плечевом суставе - пора обращаться к врачу

Дифференцированные Т-лимфоциты экспрессируют молекулы адге­зии: Ь-селектин (СБ62Ь) хемокиновый рецептор ССК7 и рецептор для сфингозин-1-фосфата, определяющие эмиграцию клеток на периферию, где происходит антиген-зависимый этап дифференцировки (иммуногенез).

В тимусе происходит формирование так называемых неклассических субпопуляций Т-лимфоцитов ЫКТ, убТ (рис. 3.10). Свойства этих клеток описаны в разделе 4.5.3.

Значение молекул НЬА для развития Т-лимфоцитов можно продемон­стрировать на примере иммунодефицитного синдрома «голых» лимфо­цитов, когда нарушена экспрессия молекул НЬА на поверхности клеток организма. У больных нарушена дифференцировка СБ8+ Т-клеток при отсутствии молекул НЬА класса I или СБ4+ Т-клеток при отсутствии НЬА класса II (см. гл. 10).

В табл. 3-4 представлены некоторые молекулы, определяющие развитие лимфоцитов. Мутации генов этих молекул и нарушение экспрессии соот­ветствующих белков приводят к развитию различных форм иммунодефи­цитов (см. гл. 10).

Перестройка генов ТСП

Поверхностные маркеры с-КК С025

Гемопоэтическая 10044! стволовая клетка.’ Лимфоидная |

Роль тимуса в дифференцировке Т-клеток

В тимусе происходят терминальная дифференцировка и селекция Т-лимфоцитов. Масса тимуса относительно массы тела максимальна сразу же после рождения; он достигает своих наибольших размеров при половом созревании, после чего подвергается инволюции, тем не менее он продолжает вырабатывать лимфоциты до старости.

Коммитированные предшественники Т-клеток, дающие начало Т-лимфоцитам, не содержат Т-клеточных рецепторов на своей поверхности и имеют фенотип CD4 и CD8. Впервые они появляются в печени у зародыша на ранних этапах плодного развития, в дальнейшем мигрируют из костного мозга в тимус как у плода, так и у взрослого. Проникнув в тимус, предшественники Т-клеток заселяют корковое вещество, где они делятся митозом.

В корковом веществе они распознают аутоантигены, связанные с молекулами МНС I и II классов, которые присутствуют на поверхности эпителиальных клеток, макрофагов и дендритных клеток. Созревание и селекция Т-лимфоцитов в тимусе являются очень сложными процессами, которые включают позитивную и негативную селекцию Т-клеток. Часть этих процессов, как предполагают, происходит внутри клеток-нянек. Вкратце, тимоциты, Т-клеточные рецепторы которых не способны связывать или, напротив, слишком сильно связывают аутоантигены (около 95% их общего числа), подвергаются индуцированной гибели механизмом апоптоза и удаляются макрофагами. Остающиеся Т-клетки выживают и мигрируют в мозговое вещество.

Миграция зависит от влияния хемокинов и от взаимодействия тимоцитов с межклеточным веществом тимуса. Зрелые CD4 или CD8 Т-клетки, содержащие Т-клеточные рецепторы на своей поверхности, покидают тимус, проникают в кровоток, проходя через стенки вен мозгового вещества, и распределяются по всему организму.

Процессы секреции в тимусе

Тимус вырабатывает несколько белков, которые действуют как факторы роста, стимулирующие пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов. По-видимому, они являются паракринными факторами, воздействующими на тимус. Идентифицированы, по крайней мере, четыре гормона: тимозин-а, тимопоэтин, тимулин и тимусный гуморальный фактор.

Возможные отклонения тимуса

Расстройства кровообращения в виде венозного полнокровия Вилочковой железы часто встречаются у мертворожденных и новорожденных при асфиксии, у детей грудного и раннего возраста при острых, преимущественно респираторных, вирусных инфекциях, сепсисе, токсической дизентерии, дифтерии. Паренхима В. ж. отечна, синюшна, с точечными петехиальными кровоизлияниями. Значительное полнокровие и отек с увеличением объема и веса органа может симулировать гиперплазию В. ж. В редких случаях у новорожденных и грудных детей наблюдаются массивные кровоизлияния в В. ж.

Врожденная (первичная) аплазия и гипоплазия характеризуются полным отсутствием паренхимы В. ж. или крайне слабым ее развитием. Подобные изменения находят у детей младшего возраста при ряде врожденных наследственных заболеваний, объединенных в группу имунодефицитных — «швейцарский синдром», синдром Ди Джорджа, атаксия-телеангиэктазии (синдром Луи-Бар) и др. (см. ниже Заболевания В. ж.).

Врождённая гипоплазия

На микропрепарате изображено Отсутствие телец Гассаля в дольке вилочковой железы при ее врожденной гипоплазии.

Характерным для этих заболеваний является значительное поражение системы Т-лимфоцитов. В случаях аплазии паренхима В. ж. не обнаруживается. При гипоплазии В. ж. уменьшена, корковое и мозговое вещество неразличимы из-за малого количества или полного отсутствия лимфоцитов, тимические тельца В. ж. отсутствуют либо встречаются в виде единичных атипичного вида структур. При крайних степенях гипоплазии дольки железы представлены только клетками и волокнами стромы (цветн. рис. 7). В периферической крови таких детей резко снижено число лимфоцитов, угнетены реакции клеточного иммунитета (замедленное отторжение чужеродного трансплантата, снижение реакции гиперчувствительности замедленного типа и контактной кожной чувствительности, снижена реакция бласттрансформации лимфоцитов крови на ФГА и аллогенные лимфоциты и др.). При наиболее тяжелом заболевании — «швейцарский синдром» — дети обычно погибают в возрасте до 1 года с признаками синдрома истощения.

Атрофия вилочковой железы (вторичная, преходящая или так наз. акцидентальная инволюция В. ж.) у детей развивается при ряде заболеваний, протекающих с явлениями интоксикации (напр., тяжелая форма пневмонии, длительные гнойновоспалительные процессы и др.), при стрессовых реакциях, длительной кортикостероидной терапии, лучевом воздействии и т. п. При акцидентальной инволюции быстро возникает убыль лимфоцитов В. ж. с падением веса и объема органа.

Читайте также:  В Роспотребнадзоре рассказали, чем опасна сушеная и копченая рыба

Гиперплазия

На микропрепарате изображено Увеличение количества телец Гассаля (красного цвета); расширение мозгового и сужение коркового слоев при акцидентальной (случайной) инволюции вилочковой железы.

В первой фазе акцидентальной инволюции лимфоциты распадаются и частично фагоцитируются макрофагами В. ж., ретикулоэпителий гиперплазируется, образуется обильное количество телец Гассаля, корковое вещество от убыли лимфоцитов становится светлее мозгового (инверсия слоев), вес железы падает, дольки ее спадаются (цветн. рис. 6). В дальнейшем наблюдается атрофия эпителия, уменьшается количество телец Гассаля, содержимое их гиалинизируется, обызвествляется, дольки резко спадаются, междольковая соединительная ткань фиброзируется. Степень атрофии пропорциональна длительности и тяжести заболевания. На ранних фазах процесс акцидентальной инволюции является обратимым, при этом структура долек В. ж. (коркового и мозгового вещества) полностью восстанавливается. В фазе значительной атрофии процесс необратим. Далеко зашедшая атрофия В. ж. обычно обнаруживается на секции у длительно и тяжело болевших детей. Изучение строения В. ж. при различной патологии новорожденных с параллельным исследованием 7-глобулинов сыворотки не выявило закономерных изменений.

Истинную гипоплазию В. ж. следует отличать от приобретенной. При истинной гипоплазии и аплазии В. ж. речь идет о полном отсутствии или недоразвитии эпителиального ретикулума и лимфоцитов тимуса, при этом тельца Гассаля либо полностью отсутствуют, либо количество их резко уменьшено и они малы. Только по количеству лимфоцитов о гипоплазии судить трудно, т. к. их количество резко падает и при акцидентальной инволюции.

Гиперплазия вилочковой железы сопровождается увеличением числа клеток в корковом и мозговом веществе или нарушением строения В. ж. в связи с появлением дополнительных образований (напр., зародышевых центров). По данным Бириха (Y. Bierich), истинная гиперплазия наблюдается у 1/3 хорошо соматически развитых детей первого года жизни, т. к. именно в этот период жизни В. ж. наиболее функционально нагружена. Гиперплазия В. ж. может быть связана с изменением обычной структуры, что наблюдается при ряде заболеваний, протекающих по типу аутоиммунных (злокачественная миастения, системная красная волчанка и др.)* Так, при злокачественной миастении в 70— 80% случаев обнаруживается увеличение мозгового слоя за счет атрофии коркового, появление зародышевых центров, характерных для лимф, узлов, скопление плазматических клеток вокруг сосудов. Несмотря на появление дополнительных структур, размер В. ж. может не увеличиваться.

Тимомегалия

На рисунке изображена Гигантская вилочковая железа, вызвавшая внезапную смерть у мальчика 2,5 мес. В капсуле точечные кровоизлияния.

От истинной гиперплазии следует отличать тимомегалию при так наз. status thymicolymphaticus . Этиология врожденной тимомегалии не ясна. Тимомегалия наблюдается при некоторых эндокринных заболеваниях (тиреотоксикозах, акромегалии), в некоторых случаях бронхиальной астмы у детей. В. ж. при тимомегалии богата лимфоцитами, корковый слой ее широкий, размеры и количество телец Гассаля уменьшены, мозговой слой сужен. При тимомегалии В. ж. не дает реактивной акцидентальной инволюции, т. к. нарушена функция регуляции пролиферации и распада лимфоцитов В. ж., к-рая в норме осуществляется тимическим эпителием и тельцами Гассаля [Блау, Хирокава (J. N. Blau, К. Hirokawa)]. Лица, страдающие тимомегалией, нередко погибают в самых неожиданных ситуациях (напр., наркоз, купание и т. п.). На аутопсии находят увеличенную в размере и в весе В. ж., увеличение лимф, узлов и гипоплазию надпочечников. Предполагается, что летальный исход связан не столько с тимомегалией В. ж., сколько с гипофункцией коры надпочечников.

Воспаление вилочковой железы (тимит) обычно развивается как осложнение при гнойно-воспалительных заболеваниях тканей переднего средостения. Хрон, тимит может протекать по типу склерозирующего процесса.

Острый лейкоз

Стрелками указано образование крупных сливающихся телец Гассаля в вилочковой железе при остром лейкозе.

При различных злокачественных опухолях и у детей, и у взрослых в Вилочковой железы , кроме резкого падения ее веса за счет убыли лимфоцитов и коллапса долек, отмечается значительная активация эпителиальных тимоцитов с образованием очень крупных сливающихся телец Гассаля и наличие плазматических клеток. Значение этих изменений остается неясным.

При лимфоидных формах острого лейкоза у детей лейкемический инфильтрат сравнительно часто первоначально возникает в Вилочковой железе, элементы к-рой при этом полностью вытесняются лейкемическим инфильтратом. При миелоидной, гистиомоноцитарной и других формах лейкозов в Вилочковой железы наблюдается акцидентальная инволюция.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом Тимус является важнейшим органом иммунной системы человека наряду с костным мозгом и выполняет роль своеобразной тренировочной базы. Его задача – вырастить лимфоциты, разделить их по группам, научить защищать организм и бороться с клетками-врагами, а потом выпустить в кровь – делать свою непосредственную работу. Тимус (вилочковая железа) представляет собой лимфоидный орган, расположенный большей частью в грудной клетке, непосредственно позади рукоятки грудины, в межплевральной области, спереди перикарда. Тимус состоит из двух долей, соединенных между собой и образующих единое целое, имеет удлиненную уплощенную треугольную форму, розовато-серый цвет, вершина его направлена в область шеи.

«Жизненная сила» – именно так в переводе с греческого звучит название тимуса, одной из самых загадочных эндокринных желез. Обычно о нем интересуются в том случае, когда сталкиваются с какой-либо проблемой, необходимостью диагностики или непосредственно патологией. Эта железа относится к органам лимфоидной системы, что определяет её роль для иммунных процессов.

Ссылка на основную публикацию
Тест на беременность до задержки 1
За сколько дней до задержки можно определить беременность домашним тестом Женщины, мечтающие стать мамами, с нетерпением ждут момента, когда смогут...
Температура 37 снижение веса
Сильная потеря веса. Причины, диагностика и лечение патологического снижения веса простуда головокружение тошнота 1. Потеря веса, системные растройства в следствии...
Температура 37,2 перед месячными
Может ли быть температура перед месячными ПМС может проявляться по-разному, некоторые женщины отмечают повышение температуры перед месячными. Подобные изменения вызваны...
Тест на ОКР; Центр «Феникс»
Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) , MD, Weill Cornell Medical College; , MD, PhD, University of Cape Town ОКР немного более распространено...
Adblock detector