Травматический шок — причины, симптомы, диагностика и лечение

Травматический шок. Виды, патогенез, клиника, лечение. Роль советских и отечественных ученых в разработке вопросов шока

Травматический шок –синдром, возникающий при тяжелых травмах; хар-ся критичесикм снижением кровотока в тканях (гиперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания.

Травматический шок возникает: а) в результате механической травмы (раны, переломы ко­стей, сдавление тканей и др.); б) вследствие ожоговой травмы (термические и хими­ческие ожоги); в) при воздействии низкой температуры – холодовой шок; г) в ре­зультате электротравмы – электрический шок.

Виды травматического шока: — раневой шок (церебральный, плевропульмональный, висцеральный, при множественных ранениях конечности, сочетанный); — операционный; — геморрагический; — сочетанный.

Патогенез: В развитии травматического шока основными патогенетическими моментами яв­ляются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипок­сии тканей. Имеет значение не только общий объем кровопотери, но и скорость кровотечения. При мед­ленной

кровопотере ОЦК на 20-30% вызывает заметное АД, а при быстрой кровопотере его снижение на 30% может привести к смерти. Уменьшение ОЦК (гиповолемия) – основное патогенетичес­кое звено травматического шока.

Фазы шока: 1 – Эректилъная фаза – корот­кая, наступает сразу после травмы, хар-ся напряжением симпатико-адреналовой системы. Кожные покровы бледные, пульс частый, АД повышено, больной возбужден. 2 – Торпидная фаза – заторможенность, АД, нитевидный пульс.

4 степени торпидной фазы шока.

I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД понижено до 90 мм рт. ст, кожные покровы бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановление кровотока замедлено.

П степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульс слабого наполнения, 110-120 в минуту, ЦВД понижено, Дыхание поверхностное

Ш степень – состояние тяжелое: он адинамичен, затор­можен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50 мм рт. ст. ЦВД

О или отрицательное. Прекращается мочевыделение.

IV степень – преагональное состояние: кожа и слизистые обо­лочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс час­тый, слабого наполнения, САД — 50 мм рт. ст. и ниже.

Лечение: первая помощь: 1 – остановка кровотечения (наложением жгута, тугой повязки, пере­жатием поврежденного сосуда), 2 – обеспечение проходимости дыхательных путей (повернуть голову пострадавшего набок, очистить полость рта, зпрокинуть его голову назад или вывести вперед нижнюю челюсть; возможно исполь­зование воздуховода), 3 – трансфузионная терапия (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль),4 – адекватное обезболивание (ненаркотические – анальгин, кеторол; и наркотические анальгетики – промедол, омнопон; закись азота с О2 1:1), 5 – иммобилизация при переломах (шина), щадящая транспортировка. ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА На месте происшествия: 1. Прекращение действия травмирующего фактора. 2. Временная остановка кровотечения. 3. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей; при необходимости – ИВЛ и закрытый массаж сердца. 4. Закрытие раны асептической повязкой.
5. Обезболивание; блокада, лечебный наркоз, введение промедола, фентанила, дипразина, супрастина. Анальгетики наркотического ряда не вводят при черепно-мозговой травме, угнетении дыхания, подозрении на повреждение органов брюшной полости; при явных признаках повреждения внутрибрюшных органов введение наркотиков целесообразно. Наилучшее обезболивание – наркоз на стадии анальгезии. 6. Иммобилизация и рациональная укладка больного. 7. Предупреждение охлаждения пострадавшего, укутывание одеялом, одеждой, согревание (можно дать пострадавшему горячего чаю, если исключена травма живота). 8. Внутривенное введение кровезаменителей.После неотложных мероприятий при продолжающемся введении кровезаменителей, ингаляции кислорода или наркозе можно начинать транспортировку пострадавшего. Важно не допустить углубления шока под влиянием неизбежных дополнительных травм и уменьшить тяжесть расстройств, представляющих непосредственную угрозу для жизни.

Термин «шок», как отмечается во всех научных работах, введен Джемсом Лятта (1795). Однако есть указания, что уже до Лятта еще в начале XVIII столетия французский ученый и врач ле Дран (Le Dran) не только описал основные черты травматического шока, но и систематически употреблял термин «шок» в своих сочинениях. Для лечения шока ле Дран рекомендовал согревание, покой больного, спиртные напитки, опий, т. е. те средства борьбы с шоком, которые применяются и в настоящее время (Э. А. Асратян).
В России уже в 1834 г. П. Савенко правильно оценил состояние шока как тяжелое поражение нервной системы и указал, что при сильных и распространенных ожогах, «убивающих» больного, «вместилище болезненного раздражения есть общее чувствилище», т. е. мозг. Впервые в мире правильно понял патогенез шока Н. И. Пирогов, классически описав его и наметив методы профилактики и лечения. Он отличал шок эректильный от торпидного, видел разницу между шоком и коллапсом, что некоторые зарубежные ученые оспаривают, и т. д.

Учение И. М. Сеченова и его учеников — И. П. Павлова и Н. Е. Введенского — о роли центральной нервной системы как основного фактора, определяющего развитие, характер, формы, фазы шоковых явлений и соответственно этому построение методики лечения шока — первое необходимое условие в понимании шока и в организации патогенетического лечения.
Заслугой советских хирургов и физиологов является правильно, методологически построенное учение о шоке, основанное не только на анализе, но и на синтезе полученных в клинике и эксперименте данных. Наиболее интенсивно проблемой шока занимались Н. Н. Бурденко, А. В. Вишневский, Э. А. Асратян, Ю. Ю. Джанелидзе, С. И. Банайтис, И. Р. Петров, Б. Н. Постников, Г. Ф. Ланг и др. Ими был накоплен клинико-лабораторный и экспериментальный материал. Во время Великой Отечественной войны методы лечения шока были проверены комплексно бригадами специалистов.
Благодаря участию физиологов и патологов в разработке проблемы шока, при синтезе полученных данных была подведена прочная база, основанная на принципах нервизма, принципах И. П. Павлова о лечебно-охранительной роли торможения. Многочисленные конференции и съезды хирургов, заседания ученых советов с участием Н. Н. Бурденко, М. Н. Ахутина, С. И. Банайтиса, А. А. Вишневского и др., конференции клиницистов, физиологов, патофизиологов и патологоанатомов дали возможность выяснить основные вопросы патогенеза и терапии шока.
Клиническая картина шока ярко описана Н. И. Пироговым. «С оторванной ногой или рукой лежит окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шопотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если больной нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти».
Из этого описания видны следующие симптомы шока: резкое угнетение психики, апатию, безучастность к окружающему при сохранении сознания больного, угнетение центров нервной и сердечнососудистой системы, малый, частый пульс, бледность покровов, холодный пот, падение температуры, падение кровяного давления. Эти симптомы сопровождаются кислородным голоданием тканей (гипоксия), олигурией и анурией, изменением в составе крови, повышением качества эритроцитов, уменьшением количества плазмы крови, нарушением обмена веществ, ацидозом. Сознание при этом всегда сохраняется.

Читайте также:  Молочница перед месячными причины, лечение в домашних условиях

Дата добавления: 2015-04-19 ; просмотров: 3976 . Нарушение авторских прав

Медицинский информационный портал «Вивмед»

Главное меню

Вход на сайт

Сейчас на сайте

Пользователей онлайн: 0.

Реклама

ШОК (от фр. choc — «удар» или «толчок») — это ответная реакция организма, характеризующаяся глубоким расстройством жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, обмена веществ).

Этиология и патогенез

Причинами возникновения шока являются травмы, обширные ожоги, массивные Кровопотери. Болевой шок после травмы развивается вследствие чрезмерного перераздражения нервных центров потоком болевых импульсов. Токсический шок развивается в результате попадания в кровь ядовитых продуктов, образующихся в травмированных тканях (например, при синдроме длительного сдавления). Развитию шока способствуют большая потеря крови, голод, жажда, тряская перевозка, переохлаждение тела.

Клиника

Различают две фазы шока. Возбуждение, т. е. эректильная фаза, наступает после травмы, кратковременная, длится несколько минут. Для нее характерны двигательное и речевое возбуждение, резко выраженная боль, сознание сохранено, фразы отрывистые, взгляд беспокойный, голос глуховат, лицо бледное, артериальное давление нормальное или повышенное.

Угнетение всех жизненных функций (торпидная фаза) характеризуется следующими признаками: резко падает артериальное давление, пульс частый, неровный, едва прощупывается, кожные покровы бледные с землистым оттенком, покрыты холодным и липким потом, пострадавший заторможен, на вопросы не отвечает или отвечает шепотом, чуть слышно, дыхание поверхностное, зрачки расширены, сознание сохранено, безучастное отношение ко всему окружающему. В тяжелых случаях наблюдаются рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Диагностика

Догоспитальный этап основывается на анамнезе и осмотре больного. На госпитальном этапе проводят сбор анамнеза, осмотр больного, оценку эффективного объема циркулирующей крови, тест на гипероксию, рентгенологические исследования, ЭКГ, эхо-кардиографию, УЗИ брюшной полости.

Лечение

Догоспитальный этап: обеспечение проходимости дыхательных путей, контроль над дыханием (дыхание искусственное), контроль над кровообращением, инфузионная терапия, остановка кровотечения, обезболивание, иммобилизация конечности при травме.

Госпитальный этап: ингаляции 100%-ного кислорода, перевод больного на искусственную вентиляцию легких, обеспечение эффективного объема циркулирующей крови (внутривенная инфузия изотонического раствора хлорида натрия, плазмозаменителей), кортикостероиды (при анафилактическом и септическом шоке).

ШОК ВО ВРЕМЯ И ПОСЛЕ РОДОВ И РОДОРАЗРЕШЕНИЯ — шок, развивающийся в результате эмболии околоплодными водами при проникновении амниотической жидкости в кровоток матери.

Этиология и патогенез

Бурная родовая деятельность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, реже — глубокие разрывы шейки матки, кесарево сечение, разрыв матки.

Через дефекты плаценты, шейки и тела матки, сосуды шейки матки происходит попадание околоплодных вод, элементов мекония, эпителиальных чешуек в кровеносные сосуды легких и органов малого таза.

Клиника

Начало заболевания острое. При эмболии материнских сосудов развиваются признаки, характерные для первой фазы шока (фазы возбуждения): бледность, цианоз, одышка, резкое падение артериального давления, пенистая мокрота, клокочущее дыхание. Появляются чувство страха, беспокойство, больная мечется на кровати. Затем (в фазу угнетения) женщина становится безучастной ко всему окружающему. Внезапно может наступить смерть. При более легком течении могут развиться массивные кровотечения, так как в крови отмечается гипофибриногенемия.

Диагностика

Основывается на клинических признаках, при аускультации выслушиваются крепитирующие хрипы в легких, при рентгенографии — диффузное или очаговое затемнение.

Лечение

Для устранения заболевания необходимы быстрое родоразрешение, интубация (управляемое дыхание), введение гидрокортизона, сердечных препаратов (строфантина и др.), кровоостанавливающих препаратов.

Шок во время, после родов и родоразрешения также может быть в акушерской практике по ряду других причин, таких, как перенапряжение высших нервных центров, травма, развитие коллапса в результате массивного кровотечения — гиповолемический шок.

Клиника

Эректильная (кратковременная, непостоянная) фаза и торпидная фаза, в которой различают три степени тяжести шока:

1) шок 1 -й степени (легкий) — максимальное артериальное давление снижено до 90—100 мм рт. ст., тахикардия до 90— 100 ударов в минуту, легкая заторможенность, понижение рефлексов;

2) шок 2-й степени (средней тяжести) — артериальное давление снижено до 90— 80 мм рт. ст., тахикардия до 110—120 в минуту, женщина в сознании, дыхание учащенное, поверхностное, выражена заторможенность;

3) шок 3-й степени (тяжелый) — артериальное давление снижено до 70—60 мм рт. ст., очень тяжелое состояние, полная общая заторможенность, потливость, резко выраженная бледность кожи с сероватым оттенком, спадение поверхностных вен.

При прогрессировании процесса наступает крайнее угнетение жизненных функций организма — терминальное состояние, которое имеет три стадии. На предагональной стадии сознание сохранено, дыхание частое, артериальное давление не определяется, пульсацию можно определить только на магистральных сосудах, рефлексы опаздывают. На агональной стадии сознание спутанное или отсутствует, зрачки расширены и гируют на свет, дыхание парадоксальное (Чейна-—Стокса), пульс и артериальное давление не определяются нигде, но сердце продолжает работать. Стадия клинической смерти характеризуется отсутствием сознания, дыхания и сердечной деятельности. Эта стадия длится 5—7 мин, затем наступает биологическая смерть.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических и объективных данных.

Лечение

Необходимы немедленная остановка кровотечения, переливание препаратов крови или свежеконсервированной крови и введение плазмозаменителей (полиглюкина и др.), введение гидрокортизона в течение 2—3 дней до стойкой стабилизации гемодинамики (по 50 мг на 200 мл 5%-ного раствора). Для нормализации обменных процессов при шоке и терминальных состояниях при ацидозе рекомендуется гидрокарбонат натрия (внутривенно 200—300 мл 3—5%-ного раствора) и щелочное питье (10—15 г цитрата натрия).

Для предотвращения гипопротеинемии показано введение нативной плазмы, белковых препаратов (гидролизатов, аминопептида и др.). Для борьбы с гиперкалиемией и гипонатриемией назначается глюконат кальция (10—20 мл 10%-ного раствора внутримышечно) и хлорида натрия. Для нормализации углеводного обмена используют 5%-ный раствор глюкозы с инсулином (4 ЕД на 25 г глюкозы). При витаминной недостаточности назначают 1000 мг в сутки аскорбиновой кислоты, витамины группы В.

К оперативному лечению прибегают при разрыве матки, травме половых путей.

ШОК, ВЫЗВАННЫЙ АБОРТОМ И ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТЬЮ

Аборт может осложниться кровотечением с быстрым развитием гиповолемического шока вплоть до гибели больной, септическим шоком.

Читайте также:  Иссечение рубцашрама виды и ход операции, результат

Этиология

Атония и гипотония матки, оставшиеся в полости матки части плодного яйца, которые отслоились от стенки матки, инфицированные роды, септические выкидыши на поздних сроках.

Патогенез септического шока

Основой патогенеза является острое расстройство гемодинамики, а также массовый лизис грамотрицательных бактерий (протея, кишечной палочки и др.), когда освобождается эндотоксин при разрушении их оболочек, и грамположительных бактерий (стрепто- и стафилококков).

В расстройстве гемодинамики ведущая роль отводится спазму мелких вен и венул, когда происходит застой в органах брюшной полости (печени, кишечнике). В связи с развитием спазма происходит повреждение стенок сосудов, которые становятся проницаемы для плазмы. Вследствие этого уменьшается масса циркулирующей крови, снижа-
ется минутный объем сердца и приток крови к сердцу, падает АД, развивается клиническая картина шока.

Септический шок опасен также нарушением свертывания крови, так как может развиться кровотечение на фоне гипо- и афибриногенемии.

Клиника

Начало шока острое. Появляется озноб и повышается температура тела, кожа бледная, выступает холодный пот, резко снижено АД, пульс слабого наполнения, частый. Снижение АД не связано с кровопотерей, через 36 ч температура снижается до субфебрильной, в крови наблюдаются тромбоцитопения, лейкопения, затем лейкоцитоз.

Если у больной не устранено нарушение кровообращения, то может развиться острая почечная недостаточность, поскольку происходит рефлекторный спазм сосудов коркового слоя.

Большую опасность при шоке представляют инфекция, уремия, интоксикация калием, ацидоз.

Диагностика

Диагноз ставится на основании анамнеза, объективных и клинических данных.

Лечение

Показаны внутривенное введение плазмы и плазмозаменителей (полиглюкина, реополиглюкина и др.), переливания крови (250— 500 мл) при большой кровопотере, спазмолитики (промедол, пипольфен), внутривенное введение преднизолона (100—200 мг в начале, затем 500—1000 мг/сут.), для предупреждения внутрисосудистого свертывания крови вводят гепарин каждые 6 ч (внутривенно 5000—10 000 ЕД), назначаются ингаляции кислорода, антибиотики пенициллинового ряда, витаминотерапия.

ШОК, ВЫЗВАННЫЙ АНЕСТЕЗИЕЙ — самое тяжелое проявление лекарственной аллергии. При местной анестезии может развиться отек Квинке вплоть до анафилактического шока. При внутривенной и общей анестезии развивается шок в сочетании с астматическим статусом.

Этиология

Шок может быть вызван парентеральным введением лекарственных препаратов (вакцин, сывороток, антибиотиков и др.).

Патогенез

Аллергическая реакция немедленного типа.

Клиника

Сразу после введения лекарства отмечаются вялость, резкая слабость, бледность, холодный пот, тошнота, потеря сознания, нитевидный пульс, падение АД, чувство страха, загрудинная боль. Предвестники шока — сыпь, зуд кожи, головокружение, чувство жара, покраснение лица, боли в животе.

Варианты клинического течения анафилактического шока следующие. Вегетативнососудистый — самый частый, характеризующийся кожными вегетативно-сосудистыми реакциями, артериальной гипотонией, нарушением сознания, дыхательной недостаточностью, судорогами. Асфиксическая форма характеризуется острой дыхательной недостаточностью в связи с развитием спазма бронхов и отеком гортани. При гемодинамическом варианте отмечаются сильные боли в области сердца, снижение артериального давления, нарушение ритма сердца, глухость сердечных тонов. Для церебральной формы характерны возбуждение, потеря сознания, аритмия дыхания, судороги. Данная форма опасна быстрым развитием отека мозга.

При абдоминальной форме наблюдаются рвота и острые боли в животе.

При молниеносном течении уже через несколько минут после введения препарата может наступить смерть из-за отека гортани, коллапса, обструкции нижних дыхательных путей, остановки сердца и дыхания.

Диагностика

Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, данных осмотра и клиники.

Лечение

Местно необходимо наложить лед, место инъекции обколоть 0,2—0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина, использовать глюкокортикоиды, антигистаминные препараты. При асфиксии и удушье применяют эуфиллин, при сердечной недостаточности — мочегонные средства (фуросемид). При необходимости проводят непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию бронхов.ф

Патофизиология шока

Шок — остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС.

1795 г. — Джеймс Латт предложил термин “шок”.

Амбруаз Паре 1675 г. описывал состояние шока.

Шок вызывается раздражителями:

Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть:

  • необычной
  • чрезвычайной
  • чрезмерной
  • размозжение мягких тканей
  • переломы
  • повреждение грудной клетки и брюшной полости
  • огнестрельные ранения
  • обширные ожоги
  • несовместимость крови
  • антигенные вещества
  • гистамины, пептоны
  • электрический шок
  • ионизирующая радиация
  • психическая травма

Виды шока:

  • Травматический
  • Операционный (хирургический)
  • Ожоговый
  • Постгемотрансфузионный
  • Анафилактический
  • Кардиогенный
  • Электрический
  • Лучевой
  • Психический (психогенный)

Все формы шока развиваются по общим закономерностям.

Первое классическое описание травматического шока — Пирогов Н.Н.

  • травматическое окоченение
  • травматический ступор
  • травматическое оцепенение

Торпидная фаза шока (2-я фаза):

  • резкое угнетение психики
  • апатия
  • безучастие к окружающим
  • сохранено сознание
  • бледность кожных покровов
  • синюшный оттенок
  • серый оттенок
  • холодный липкий пот
  • западение глаз
  • расширение зрачка
  • снижение температуры тела
  • олигурия (анурия)
  • эритро-, лейко-, тромбопения
  • сдвиг влево
  • тормозится цикл Кребса
  • переход на гликолиз:

накопление недоокисленных продуктов (лактат, пируват); ацидоз метаболический, затем и газовый (угнетается дыхание).

нарушение проницаемости лизосом — аутолиз клеток.

гипоксия тканей: причины:

  • падение АД
  • нарушение дыхания и сердечной деятельности

повышение свертываемости крови — тромбы в МЦР — усиление гипоксии.

Торпидный фазе предшествует

Эректильная стадия шока (1-я фаза)

10-15 мин (редко до 30 мин)

  • двигательное и психомоторное (речевое)
  • повышение АД
  • интенсификация обмена веществ
  • повышение температуры тела
  • увеличение эритроцитов, лейкоцитов в крови (эритроцитоз)

1) Фазность реакций:

а) эректильный шок:

б) торпидный шок:

в) терминальная стадия.

2) Фазовые изменения безусловных рефлексов:

чем резче воздействие на n. depressor, тем сильнее падает АД (в норме)

При шоке (действие экстремальных раздражителей)

а) уравнительная стадия: при разных величинах воздействия на n. depressor, АД снижается одинаково

б) парадоксальная стадия: при действии более слабого раздражителя ответная реакция (снижение АД) более сильная.

3) Явление суммации:

Всякое дополнительное воздействие утяжеляет шок (способствующие факторы):

  • кровопотеря
  • психическая травма
  • переохлаждение
  • яркий свет
  • громкий разговор

В Ленинграде — отрезана ступня под рельсами — в операционной лампа — шок усилился.

Неблагоприятные факторы, предшествующие воздействию экстремального раздражителя уменьшает проявление шока:

  • голодание
  • перенапряжение нервно-психическое
  • переохлаждение
  • кровопотеря

1. Возраст (от года до 14 лет и люди старше 60 лет — тяжелее состояние шока).

Ребенка легче вывести из шока, чем взрослого.

2. Пол: кардиогенный шок протекает более тяжело у женщин.

3. Метеорологические условия:

  • перепады давления
  • перепады температуры окружающей Среды

4. Гподинамия. 14 дневная гиподинамия в 2 раза увеличивает смертность от шока.

5. Условнорефлекторное развитие шока: вид операционного стола, инструментария, бор-машины может вызвать шок.

Экспериментальное воспроизведение шока:

Шок нельзя вызвать в состоянии наркоза.

Животное привязывают к металлическому столу и на одно и тоже место 400-600 ударов тяжелого молота.

Ожоговый шок — облить животное легковоспламеняющейся жидкостью и поджечь.

3-е суток собаку держат на голодной диете, непосредственно перед травмой кровопускание — достаточно 150 ударов вместо 400.

Читайте также:  Кривошея у новорожденных признаки, причины, лечение, массаж, гимнастика

Более 20 теорий шока.

1. Теория токсемии (Кеню):

в размозженной ткани гипоксия, распад клеток, накопление токсических веществ, всасывание их в кровь, интоксикация организма, ацидоз.

При снятии длительно стоящего жгута происходит приток крови в расширенные сосуды конечности.

У собаки удалили лапу и затем пришивали — шок (продукты распада всасываются из лапы в кровь).

Продукты разрушенных лизосом.

Всасывание из кишечника эндотоксинов E. coli и других микробов.

Продукты нарушенного метаболизма

Нарушение мочеотделения (анурия) и выделение этих токсинов из организма.

Для развития токсемии нужно время, а шок развивается через несколько минут после воздействия раздражителя:

Токсины плохо всасываются из размозженных тканей, всасывание нарушено.

Токсемия не является инициальным звеном патогенеза шока.

2. Теория крово- и плазмопотери (Блейлок) )отек, кровоподтеки).

Взвешивали травмированную и здоровую конечность.

При травме теряется часть плазмы и крови — уменьшение ОЦК, ишемия. Плазма и кровь скапливаются в пораженной конечности (отек, кровоподтеки), увеличение веса конечности.

скорость развития всех симптомов

реакция возникает быстро, катастрофически

явление развивается медленно, исподволь

встречается далеко не всегда

всегда имеет место несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла

резкое рефлекторное перевозбуждение ЦНС с последующим развитием в ней (главным образом в СДЦ и ДЦ глубокого торможения) явление парабиоза

острая слабость сердца или резкое понижение сосудистого тонуса

СДЦ — сосудодвигательный центр

ДЦ — дыхательный центр

При кровопотере — коллапс, а не шок.

Состояние после травмы более грозное, чем после насильственной кровопотери. При одинаковом падении АД.

3. Нейрогенная теория шока (современная):

имициальный (центральный механизм):

При повреждении тканей — размозжение огромной массы клеток и рецепторов.

В ЦНС большой поток болевых импульсов (в том числе через ретикулярную формацию).

Клиническим выражением этого является эректильная фаза шока.

Резкое перевозбуждение в нервных клетках — развивается охранительное торможение:

Раньше всего в РФ (ретикулярной формации мозга).

Торможение в ЦНС:

1. Компенсаторно-приспособительная реакция:

  • блокада потока импульсов к КБП-коре больших полушарий
  • предохранение коры от гибели.

2. Расстройство интегративной функции коры и ЦНС в целом.

Расстройство координации деятельности органов и систем.

3 звена патогенеза шока:

  1. Расстройство регуляции
  2. Расстройство обмена
  3. Расстройство их циркуляторного обеспечения.

Основной патогенетический момент:

Несогласование обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции.

1 стадия (эректильная) шока:

Генерализованное возбуждение в ЦНС. Сопровождается стимуляцией эндокринных желез.

Затруднение тока крови в капиллярах

Открываются артерио-венозные анастомозы

Кровь минуя капилляры поступает в вены (шунтирование кровотока)

а) положительное значение — увеличение рециркуляции крови, а т.к. сосуды головного мозга и сердца не суживаются — централизация кровообращения — обеспечение мозга и сердца в ущерб другим органам.

б) отрицательное значение — повышение венозного давления гидравлический затвор, нарушение оттока из капиллярного русла, замедление капиллярного кровообращения, снижение обмена в тканях, гипоксия тканей, значительная часть крови депонируется в капиллярах, к концу эректильной фазы из циркуляции исключается 20-30% крови.

возврат крови к сердцу уменьшается

снижается УО и МО крови (УО — удельный объем, МО — минутный объем).

тахикардия (компенсаторная реакция):

резко выражена при III и IV степенях шока (160-180 уд/мин), усугубляется нарушение, т.к. сердце наполняется в диастолу (холостая работа сердца).

Во 2-й торпидной фазе шока:

  • угнетение СДЦ и ДЦ
  • угнетение эндокринной системы
  • парез сосудов
  • падение АД
  • возникают порочные круги

1) Ожоговый шок.

2-е место по частоте после травматического.

1. Большая длительность эректильной фазы (1 час и более), т.к. большая длительность поступления болевых импульсов в ЦНС.

2. Выраженная интоксикация, крово- и плазмопотеря, снижение ОЦК.

Присоединяется инфекция — усиление токсемии:

3. Ожоговое истощение.

4. Тесная связь площади ожога со степенью шока:

10% — частота шока 39% далее в геометрической прогрессии.

Продолжение — ожоговый шок.

Инициальное звено — поток в ЦНС болевых импульсов.

Дополнительно — раздражение токсинами.

Токсемия, плазмопотеря — включается во 2-ю очередь.

2) Гемотрансфузионный шок.

1. Короткая эректильная фаза

  • головокружение, головная боль
  • потемнение в глазах
  • сильные боли:
  • в пояснице
  • в икроножных мышцах
  • связанные со спазмами сосудов этих областей
  • резкое падение АД
  • рано и резко нарушается функция почек

Коллоидклазия — взаимное осаждение белков крови донора и реципиента.

Нейрогенное происхождение этого шока:

если пропускать иногруппную кровь через изолированный каротидный синус, селезенку — развивается шок.

3) Анафилактический шок:

Почти отсутствует эректильная фаза шока.

Резко падает АД.

4) Кардиогенный шок.

При сильном приступе стенокардии, инфаркт миокарда.

Длительная эректильная фаза (несколько часов или суток).

  • спазм венечных сосудов
  • сильные боли в гипоксированной мышце сердца
  • тяжелая психическая реакция больного
  • усугубление положения больного

Затем резко ухудшается состояние

  • шум в ушах
  • онемение в области неба
  • потемнение в глазах
  • снижение АД Это торпидная фаза

б) психогенный шок

Примеры: электрический привод без тока; возвращение “мертвеца”; инсценирование смертной казни студентов над профессором.

Павлов: “Больной не должен присутствовать на своей операции. Он должен заснуть и проснуться у себя в палате”.

1. Наиболее общие механизмы и закономерности развития всех фаз шока едины. В основе их развития — рефлекторный принцип ответных реакций.

2. При различных шоковых процессах различны характер раздражителя, места их приложения, характер нервных раздражения нервных рецепторов.

Возможны различные качественные процессы на периферии, служащие причиной и источником первичного раздражения.

Но ведущее значение в развитии шока во всех случаях принадлежит нарушениям ЦНС.

3. Фазовый характер реакций, наличие уравнительной и парадоксальной фаз безусловных рефлексов, являющиеся суммарным свидетельством о парабиотической природе процессов, происходящих в ЦНС.

4. Механизм развития шока складывается из 3-х компонентов:

  1. Расстройство регуляции
  2. Расстройство обмена
  3. Расстройство их циркуляторного обеспечения.

Основной патогенетический момент — несогласованность изменений обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройства нервной и гуморальной регуляции.

5. Шок — типовой патологический процесс, т.к. он соответствует его критериям:

  1. Различие, многообразие причинных факторов
  2. Общность механизмов формирования процессов
  3. Они являются составляющим звеном различных форм патологии (заболеваний).

Шок — типовой фазово развивающийся патологический процесс, важнейшим патогенетическим моментом развития которого является: уменьшение кровотока в тканях, снижение уровня обменных процессов, приводящих к гипоксии.

Предыдущая статья: Патофизиология пищеварения
Следующая статья: Патофизиология эндокринной системы
Лучшая по просмотрам статья: Повреждение
Последняя статья: Повреждение
Другие статьи: Патофизиология эндокринной системы
Патофизиология почек
Нервная трофика и нейрогенные дистрофии
Патофизиология пищеварения
Патологическая физиология печени
Патофизиология внешнего дыхания

Все размещенные на нашем ресурсе материалы получены из открытых источников сети Интернет и опубликованы исключительно в информационных целях. В случае получения соответствующей просьбы от правообладателей в письменном виде, материалы будут незамедлительно убраны из нашей базы. Все права на материалы принадлежат первоисточникам и/или их авторам.

Ссылка на основную публикацию
Точная диагностика патологий мочевого пузыря методом цитоскопии в Краснодаре в клинике УРО-ПРО
Цистография Врачи Оборудование Люберцы Лыткарино Цистография 2 100 руб. Цистография 2 000 руб. Что такое цистография? Цистография – разновидность рентгенологического...
Топ продуктов для быстрого роста ребенка какие стимулируют, список
Как увеличить рост подростку? Низкий рост - большое горе как для мужчины, как и для женщины. Меня шокировала история из...
Топ-10 лекарств в России от чего они лечат и лечат ли вообще Время и Деньги
Мексидол-инфо Справочная информация по препарату Мексидол Лекарство Мексидол. Химическая формула 1. „ Мексидол в клинике и эксперименте. По материалам II...
Точный тест на беременность с содой в домашних условях
Поможет ли содовый раствор узнать о ранней беременности Женщины в ожидании желанного зачатия готовы поверить кому и чему угодно: от...
Adblock detector